Синдромы поражения костного мозга: инфильтрация

Определение

Инфильтрация костного мозга – это замещение его другой патологической тканью, наблюдается при большом количестве процессов:

опухолевых,
дегенеративно-дистрофических,
воспалительных,
системных.
В зависимости от характера патологической ткани, инфильтрирующей костный мозг, выделяют неспецифическую и специфическую воспалительную, опухолевую, дегенеративно-дистрофическую и системную инфильтрацию костного мозга.

Классификация

J. B. Vogler и соавт. (1988) выделили пять основных патофизиологических синдромов поражения костного мозга, которые могут быть выявлены при МРТ. К этим синдромам относятся:

Неспецифическая воспалительная инфильтрация

Характеризуется замещением костного мозга гнойным экссудатом и грануляционной тканью, сопровождающимися деструкцией костной ткани.

Патогенез 

Неспецифический остеомиелит может возникнуть тремя путями: гематогенным, при переходе процесса с мягких тканей на кость и при открытых повреждениях костей. Гематогенный остеомиелит встречается наиболее часто. Результатом попадания патогенных микроорганизмов в костный мозг является возникновение множественных участков микроабсцедирования, сопровождающихся деструкцией костных трабекул. Дальнейшее развитие септического воспаления приводит к распространению инфекции по гаверсовым каналам на кортикальный слой, чему способствует регионарный остеопороз. Поражение кортикального слоя сопровождается отслоением надкостницы, что может вызывать нарушение кровоснабжения наружных отделов кортикального слоя с последующей секвестрацией. Если инфекционный процесс распространяется на надкостницу, в мягких тканях могут возникать абсцессы и флегмоны.

Эпидемиология 

Гематогенный остеомиелит чаще развивается у детей и подростков, но возможен в любом возрасте. Лица мужского пола болеют в 2—3 раза чаще, чем женского. Процесс при гематогенном остеомиелите может локализоваться в любом отделе скелета, но чаще поражаются длинные трубчатые кости (в 84% случаев). Наиболее часто поражается бедренная и большеберцовая кости, затем плечевая, малоберцовая, реже — короткие трубчатые кости. В длинных трубчатых костях процесс обычно начинается в метафизе.

Визуализация 

Рентгенография, КТ, МРТ.

Клинические проявления 

Острый остеомиелит может протекать или как тяжелое общее инфекционное заболевание с преобладанием общих симптомов болезни или в виде легкой формы с преобладанием местных симптомов. В зависимости от преобладания общей или местной реакции на инфекцию и тяжести течения различают следующие клинические формы заболевания:

1. Токсическая форма — при которой наблюдается молниеносное развитие процесса, преобладают общие симптомы (высокая температура, рвота, судороги). Местные явления не успевают развиваться. При этой форме остеомиелита велика летальность.

2. Септикопиемическая форма — при которой гнойное поражение одной или нескольких костей может сочетаться с гнойными метастазами в легкие и другие органы.

3. Местная или легкая форма — без выраженной общей реакции с локализацией процесса в одной кости.

Местная, или легкая форм встречается наиболее часто. Изменения со стороны периферической крови проявляются в ускорении СОЭ, лейкоцитоз достигает 11—20 тыс., отмечается сдвиг в формуле влево, анемия. Заболевание начинается остро, иногда в течение 1—2 дней может отмечаться недомогание, боли в костях и суставах. На второй-третий день наступает подъем температуры до 39—40°, усиливаются боли в пораженной конечности. При осмотре обращает внимание припухлость, отечность, гиперемия кожи. При пальпации отмечается болезненность, местная гипертермия, пастозность мягких тканей.

Лучевая диагностика неспецифической воспалительной инфильтрации

Рентгенография

Рентгенологическая диагностика гематогенного остеомиелита запаздывает, т. к. объем рентгенологических изменений всегда меньше истинного деструктивного процесса.

Первые признаки острого гематогенного остеомиелита удается выявить на 8—15 сутки от начала заболевания.

На рентгенограммах определяется увеличение объема мягких тканей, повышение их интенсивности, деформация межмышечных прослоек и нечеткая их дифференцировка. Наиболее характерны изменения подкожной жировой клетчатки. В норме на рентгенограммах подкожная жировая клетчатка представляется однородным гомогенным просветлением. При гематогенном остеомиелите в результате отека подкожной жировой клетчатки исчезает четкость границы между ней и мышечным массивом, снижается ее прозрачность.

Рентгенологические изменения чаще выявляются в метафизе, и проявляются в виде размытого рисунка костных трабекул. Контуры коркового слоя становятся нечеткими, местами исчезают.

На 8—10 день от начала заболевания может появляться периостальная реакция по отслоенному или бахромчатому типу.

Деструкция костной ткани является не очень ранним, но наиболее явным симптомом гематогенного остеомиелита. Очаги деструкции костной ткани локализуются в толще кортикальном слое и в губчатом веществе метафиза. Они множественные, мелкие, неправильно-округлой или вытянутой формы, с нечеткими контурами. Сливающиеся между собой очаги деструкции создают картину пятнистых просветлений. Кость становится прозрачной. Кортикальный слой представляется неравномерно истонченным.

При гематогенном остеомиелите процесс может распространяться в сторону диафиза, занимая значительный участок длинной трубчатой кости.

Рис. 1. а – рентгенограмма коленного сустава в прямой проекции, б - рентгенограмма в боковой проекции: остеомиелит бедренной кости. Желтыми стрелками показаны секвестры

При своевременно начатом лечении в ряде случаев удается купировать процесс с рассасыванием очагов поражения. Но чаще заболевание принимает хроническое течение.

Переход острой формы остеомиелита в хроническую форму проявляется в нарастании пролиферативных изменений. Кортикальный слой уплотняется, кость утолщается, развивается воспалительный гиперостоз. Очаги деструкции окружены участками склероза, кость принимает грубоячеистый вид. Чем более хронически протекает случай остеомиелита, тем больше на рентгенограммах преобладает остеосклероз. В 70— 80% случаев при гематогенном остеомиелите на фоне очагов деструкции выявляются секвестры.

Острый и хронический гематогенный остеомиелит могут осложняться патологическим переломом, который встречается не часто и только в длинных трубчатых костях.

КТ-семиотика: очаги остеомиелита на КТ выглядят как участки пониженной плотности. В полости абсцесса может быть виден газ. Костный мозг представляет собой образование повышенной плотности, что связано с наличием воспалительных изменений. Для того чтобы идентифицировать изменения в костной ткани на КТ, от начала заболевания должно пройти больше недели. Подострый остеомиелит может выглядеть по-разному на КТ. Он может быть представлен единичным очагом, окруженным линейной зоной остеосклероза, отграничивающей его от кортикального слоя. Также подострый остеомиелит может выглядеть как зона метафизарного остеолиза с деструкцией кортикального слоя. По данным Дьячковой Г.В. и др., костная деструкция при хроническом остеомиелите (в результате гнойно-некротического поражения диафиза бедренной кости) на компьютерных томограммах может выглядеть следующим образом: центральный очаг деструкции костной ткани, сопровождающийся мелкоочаговой деструкцией кортикального слоя (59,3 %), единичный очаг деструкции (14,8 %), сотовидная или множественно-очаговая деструкция и резорбирующая деструкция (11,1 %).

Рис. 2. КТ поясничного отдела позвоночника корональная проекция: острый гематогенный остеомиелит L3 позвонка (указан зеленой стрелкой) через три недели от начала заболевания

МРТ-семиотика

Т1-ВИ и Т2-ВИ: при остром остеомиелите наиболее раннее проявление гнойного процесса - отек костного мозга в метафизе пораженной кости гипоинтенсивного МР-сигнала по Т1-ВИ и гиперинтенсивного сигнала по Т2-ВИ; на начальных стадиях остеомиелита граница отека костного мозга нечеткая; на 3-4 день после начала гнойного процесса граница отека становится более четкой, в пораженном отделе кости формируются деструктивные полости средней и низкой интенсивности МР-сигнала на Т1-ВИ и высокой интенсивности сигнала на Т2-ВИ, содержащие гнойный экссудат. Полости имеют нечеткие контуры и окружены зоной массивного отека костного мозга, в более поздний период по периферии появляется низкоинтенсивный ободок склероза.

Если возбудителями инфекции являются газообразующие микроорганизмы, то в костномозговом канале могут определяться округлые очаги низкоинтенсивного МР-сигнала во всех импульсных последовательностях, соответствующие пузырькам воздуха.

При хроническом остеомиелите на МР-томограммах определяются деструктивные полости с четкими неровными границами, окруженные низкоинтенсивными зонами остеосклероза и фиброза костного мозга. Секвестры визуализируются на МР-томограммах как фрагменты низкоинтенсивного МР-сигнала во всех импульсных последовательностях, локализующиеся в участках деструкции и в периартикулярных тканях. Грануляционная ткань имеет высокую интенсивность МР-сигнала на Т2-ВИ и четко дифференцируется с низкоинтенсивной склерозированной костной тканью.

Рис. 3. МРТ голеностопного сустава: а – Т1-ВИ саг. скан с остеомиелитом большеберцовой кости (неспецифическая воспалительная инфильтрация костного мозга): деструктивные полости с нечеткими контурами и зоной отека костного мозга в дистальном метафизе большеберцовой кости (зеленая стрелка), деструкция кортикального слоя с субпериостальным распространениям гноя (белая стрелка).

б – STIR саг. скан голеностопного сустава с остеомиелитом большеберцовой кости: деструктивные полости с нечеткими контурами и зоной отека костного мозга в дистальном метафизе большеберцовой кости (зеленая стрелка), деструкция кортикального слоя с субпериостальным распространениям гноя (красная стрелка).