Церебральный токсоплазмоз

Определение

Церебральный токсоплазмоз - оппортунистическая инфекция, возбудителем которой является Toxoplasma gondii, которая в основном поражает пациентов с иммунодефицитом и является наиболее распространенной причиной абсцесса головного мозга у них.

Классификация

Церебральный токсоплазмоз имеет 3 клинических варианта:

  1. диффузная энцефалопатия с судорогами или без них;
  2. менингоэнцефалиты;
  3. единичные или множественные поражения очагового характера в головном мозге.

Эпидемиология

Антитела к Toxoplasma gondii обнаруживаются у 6-90% людей в различных регионах, в среднем инвазировано около 30% жителей планеты. Распространенность токсоплазмоза в Центральной Европе достигает 90%, что связано прежде всего с традицией некоторых стран (Франция, германия) употреблять в пищу сырые и полусырые мясные блюда. В Российской Федерации этот показатель в различных регионах колеблется от 18 % до 75 %.

Церебральный токсоплазмоз является основной причиной поражения ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией на фоне СПИДа. Церебральный токсоплазмоз встречается у 3-10% больных СПИДом в США, у 35-50% больных СПИДом в Европе и Азии. К факторам риска развития токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией относится количество СD4- лимфоцитов менее 100-200 клеток/мкл. Церебральный токсоплазмоз в странах Европы и Северной Америки регистрируют все реже, с внедрением АРВТ в Европе заболеваемость им сократилась в 4 раза, однако он по-прежнему остается самым важным оппортунистическим поражением ЦНС у больных с ВИЧ-инфекцией.

Патогенез

Жизненный цикл Toxoplasma gondii состоит из двух стадий. Половая стадия проходит только в особях некоторых видов семейства кошачьих (окончательный хозяин). Бесполовая стадия может проходить в любом теплокровном животном (промежуточный хозяин). В промежуточных хозяевах паразит формирует так называемые межклеточные паразитоформные вакуоли, содержащие брадизоиты, медленно воспроизводящиеся формы паразита. Вакуоли формируют тканевые цисты, которые могут развиваться во внутренних органах, при этом они более распространены в нервных и мышечных тканях. Внутри этих вакуолей Toxoplasma gondii размножается путем деления на 2 части до тех пор, пока инфицированная клетка не лопается и тахизоиты не выходят наружу. Тахизоиты подвижны и бесполым способом размножаются, производя новых паразитов. Тканевые цисты проглатываются кошкой (окончательный хозяин), в тонкой кишке которой происходит половое размножение и формирование ооцист. Ооцисты выходят наружу с фекалиями.

Toxoplasma gondii- внутриклеточный паразит, поражающий птиц и млекопитающих. Употребление зараженной пищи человеком может привести к его заражению. У иммунокомпетентных людей это прежде всего вызывает субклиническую или бессимптомную инфекцию. У людей с ослабленным иммунитетом (например, у больных СПИДом) токсоплазмоз является наиболее частой причиной абсцесса мозга.

Рис.1. Изображение аутопсии в коронарной плоскости: в области базальных ядер справа визуализируются некротические массы, соответствующие поражению Toxoplasma gondii [10].

Морфологически, повреждения паренхимы головного мозга имеют 3 зоны:

  1. Центральная бессосудистая зона коагуляционного некроза;
  2. Промежуточная сосудистая зона, содержащая многочисленные Toxoplasma gondii;
  3. Периферическая зона скопления Toxoplasma gondii.

Повреждения, вызванные токсоплазмами, не имеют капсулы.

Рис.2. микрофотографический снимок, с окраской гематоксилин-эозином, демонстрирует брадизоиты, формирующие тканевую цисту в нейроне [10].

Рис.3. микрофотографический снимок базальных ядер, демонстрирующий многочисленный зоиты Toxoplasma gondii [10].

Рис.4. микрофотографический снимок, с окраской гематоксилин-эозином, показывает периваскулярные скопления лимфоцитов [10].

Клинические проявления

Наиболее частыми клиническими проявлениями токсоплазмоза являются:

  • Лихорадка
  • Недомогание
  • Головная боль

ВИЗУАЛИЗАЦИИ: КТ, МРТ.

Клинические проявления: Симптомы токсоплазмоза развиваются приблизительно у 18–20 % больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Появление симптомов токсоплазмозного энцефалита отмечается у 6–12 % больных в стадии СПИДа. Если у таких больных развивается энцефалит, то на долю токсоплазмоза приходится от 25 до 80 % всех случаев. При этом отмечают лихорадку, головные боли, возникновение в 90 % случаев разнообразной очаговой неврологической симптоматики (гемипарез, афазия, психические и некоторые другие нарушения). Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объемных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефалита). Токсоплазмозный энцефалит нередко сочетается с хориоретинитом.

Лучевая диагностика

Рентгенография.

Обнаруживаются обызвествления в глубинных отделах головного мозга, сосудистых сплетениях

КТ-семиотика.

Определяются гиподенсивные поражения, преимущественной локализацией в области базальных ганглий и на границе белого и серого веществ. Размер варьируется от менее 1 см до более 3 см. Возможен масс-эффект. После введения контраста наблюдается узловое или кольцевидное усиление. Кальцификация отмечается в пролеченных случаях.

Рис.5. КТ головного мозга с контрастным усилением. Стрелками обозначены гиподенсивные очаги с кольцевидным усилением [4].

МРТ-семиотика.

Т1-ВИ: изо- или гипоинтенсивные образования, иногда трудно дифференцированные. Визуализация гипоинтенсивного вазогенного отека и масс-эффекта при их наличии.

Т2/Flair-ВИ: интенсивность варьирует от гипер- до изоинтенсивной. Гиперинтенсивные очаги соответствуют некрозу, изоинтенсивные- организующемуся абсцессу. Специфичен симптом «мишени» в виде центральной гипоинтенсивной зоны, окруженной гиперинтенсивными МР сигналом. Характерно наличие окружающего вазогенного отека.

Рис.6. Т2 и Т2Flair в аксиальной проекции. Множественные очаговые изменения с характерной для токсоплазмоза локализацией, а также с типичным симптомом «мишени» [4].

Т2* GRE: кровоизлияния редки.

DWI: в центре абсцесса, вызванном Toxoplasma gondii, диффузия равна или повышена в сравнении с неизмененным белым веществом. Окружающий отек в режиме DWI гиперинтенсивен. На изображениях карт ADС центр абсцесса имеет такую же интенсивность сигнала, как и у неповрежденного белого вещества, или выше. Перифокальный отек, окружающий абсцесс, на картах ADC гиперинтенсивный.

Рис.7. DWI/ADC демонстрируют отсутствие истинного ограничения свободной диффузии [4].

Т1+С: характерно кольцевидное или узловое накопление контрастного препарата.

Рис.8. Т1+С в аксиальной проекции. Определяется накопление контрастного вещества выявленным образованием в виде кольца [4].

МР-спектроскопия:

  1. Повышение пика лактата;
  2. Повышение пикалипидов;
  3. Снижение пика холина;
  4. Снижение пика креатинина;
  5. Снижение пика N-ацетил-аспартата.

Дифференциальный диагноз

  1. Первичная лимфома ЦНС
  2. Абсцесс
  3. Метастазы
  4. Церебральный туберкулез

Пример описания

Описательная часть: В проекции базальных ядер, правого таламуса, а также на границе белого и серого веществ лобных и левой височной долей, визуализируются множественные округлой формы образования, гиперинтенсивные в Т2, изоинтенсивные в Т1, с четкими ровными контурами, неоднородной структуры, размером от … см до … см. Ограничения свободной диффузии в режиме DWI/ADC не отмечается. Отмечается умеренный выраженный вазогенный отек в области базальных ядер справа и в левой височной доле. Масс-эффект в виде деформации и сужения III желудочка, сужения прилежащих межгиральных борозд и субарахноидального пространства. При в/венном усилении отмечается кольцевидный тип накопления контрастного вещества.

Заключение: МР-картина мультифокального поражения головного мозга, характерно для церебрального токсоплазмоза.

Список использованной литературы и источников

  1. Brain imaging with MRI and CT: an image pattern approach / [edited by] Zoran Rumboldt et al. 1st edition. Cambridge University Press, New York, 2012. – P. 415. ISBN: 978-0-521-11944-3.
  2. Magnetic resonance imaging of brain and spine / [edited by] Skott W. Atlas. 5th edition. Walters Kluwer. Philadelphia, 2017. – P.2257. ISBN: 978-1-469-87320-6.
  3. Dr Rohit Sharma and Dr Praveen Jha et al. Neurotoxoplasmosis [Electronic resource] // Radiopaedia, internet sight. – 2005-2019. – Mode of access: https://radiopaedia.org/articles/neurotoxoplasmosis?lang=us
  4. Bickle I. Cerebral toxoplasmosis: A Case Report [Electronic resource] // Radiopaedia, internet sight. – 2005-2019. – Mode of access: https://radiopaedia.org/cases/cerebral-toxoplasmosis-11

Crispina H/ Chong-Han, Selina C. Cortez and Glenn A. Tung Diffusion-Weighted MRI of Cerebral Toxoplasma Abscess [Electronic resource] // American Journal of Roentgenology, Internet sight. - 2013-2019/ - Mode of access: https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/ajr.181.6.1811711

  1. Сарсекеева Н.Е. ВИЧ-инфекция и токсоплазмоз [электронный ресурс] // Фундаментальные исследования, интернет сайт.- 2003-2019. https://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=36682
  2. BR Vijaykumar et al. Restriction fragment length polymorphism-based genotyping of Toxoplasma gondii from autopsy-proven cases of acquired immunodeficiency syndrome-associated cerebral toxoplasmosis [Electronic resource] // Annals of Indian Academy of Neurology, internet sight. – 2006-2019. – Mode of access: http://www.annalsofian.org/article.asp?issn=0972-2327;year=2018;volume=21;issue=4;spage=250;epage=255;aulast=Vijaykumar
  3. Т.Н. Ермак, А.Б. Перегудова Локализация очагов при токсоплазмозе головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией // Терапевтический архив.- 2014- №11- с.24-28.
  4. By Hyo-Jeong Lee, MD, and Shashi K. B. Chaddha, MD Cerebral toxoplasmosis [Electronic resource] // Applied Radiology, internet sight. – 1973-1991, 1996-2019.
  5. Gregory Tse Lee, Fernando Antelo, Anton A. Mlikotic Cerebral toxoplasmosis: a case report // RadioGraphics. – 2009.- vol.29. – No.4/ - p:1200–1205.

Дата создания статьи: 15.07.2019г.