Нейроборрелиоз Лайма

Определение

Лайм-боррелиоз (клещевой боррелиоз, болезнь Лайма) – зоонозное природно-очаговое заболевание с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонное к хроническому течению.

Эпидемиология

В России заболеваемость составляет 1,7-3,5 на 100 000 населения в год повсеместно. Чаще болеют дети до 15 лет и взрослые в возрасте 25-44 года. В США за год регистрируется более 200 000 случаев заражения, заболеваемость составляет в среднем около 9,7 случаев на 100 000 населения.

Этиология

Возбудители – 3 вида боррелий: Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii и Borrelia afzelii.

Патогенез

Источник инфекции и резервуар – многие виды диких и домашних животных (грызуны, белохвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными. Переносчики – клещи Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus. Путь передачи – через укусы клеща с его слюной (трансмиссивный), с фекалиями (при их втирании в месте укуса при расчесах), реже алиментарный (при употреблении сырого козьего молока). Характерна сезонность (с мая по сентябрь).

Развитие патологических процессов во времени, своеобразные патоморфологические и патофизиологические изменения в одних и тех же органах в различные периоды болезни предопределили попытки выделения стадий при клещевом боррелиозе. Согласно общепринятому взгляду на течение боррелиозной инфекции выделяют три стадии развития болезни: 1. Стадия локальной инфекции с развитием патологического процесса в месте внедрения возбудителей; 2. Стадия диссеминации (распространения) боррелий от места их первичного внедрения; 3. Стадия органных поражений, как результат длительного патологического воздействия возбудителей на органы и системы. Разделение на стадии довольно условно и, во многом, основывается на клинических проявлениях, а также временных характеристиках от момента инфицирования.

Клинические проявления

Инкубационный период продолжается от 1 до 50 дней, в среднем 10-12 суток.

Заболевание может начинаться с появления мигрирующей эритемы в месте укуса клеща (см. рис.1) или симптомов общей инфекционной интоксикации. В этот период могут отмечаться слабость, головная боль, ригидность шейных мышц, суставная или мышечная боль, анорексия, боль в горле, тошнота. Во 2-й стадии заболевания (диссеминации боррелий) проявления болезни связаны с диссеминацией боррелий из первичного очага (кожи) в различные органы с преимущественным поражением нервной системы (лимфоцитарный менингорадикулит или синдром Бэннуорта, менингит, невриты черепных нервов), сердца (миокардит), суставов (артрит крупных суставов), мышц (миозиты), глаз (конъюнктивит, ирит, хориоидит, отек дисков зрительных нервов), печени и т.д.

Третья стадия (персистенции) формируется через 1-3 мес. (иногда через 6-12 мес.) после окончания первых 2-х фаз. Болезнь приобретает длительное рецидивирующее течение. Клиническая картина проявляется головной болью, нарушениями сна, повышенной утомляемостью, слабостью, легкой возбудимостью, раздражительностью или депрессией (астеновегетативный синдром), миалгиями, мигрирующими артралгиями. У 10% больных развиваются признаки хронического энцефаломиелита с парезами конечностей (центрального или смешанного типа), проводниковыми нарушениями чувствительности, множественными мононевритами, расстройствами памяти и других когнитивных функций.

Рис.1. Кольцевидная мигрирующая эритема [3]

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ: МРТ

КТ-семиотика: изменения обычно не выявляются

МР-семиотика:

Т1-ВИ: очаги имеют слабогипоинтенсивный МР-сигнал или не выявляются

Т2-ВИ, Т2-FLAIR (TIRM): очаговые изменения имеют неспецифический характер, в острую фазу существенных изменений не выявляется, но иногда визуализируются множественные билатеральные перивентрикулярные гиперинтенсивные очаги без масс-эффекта (рис.3, 4). Поражения могут также появляться в базальных ядрах и стволе мозга. В хроническую фазу обычно обнаруживаются очаговые поражения перивентрикулярной локализации без грубого масс-эффекта.

DWI: в некоторых случаях может выявляться ограничение диффузии при наличии острых и подострых ишемических инфарктов как следствие васкулита

Т1 с контрастным усилением: при клинически проявляющемся синдроме поражения черепных нервов на МРТ в режиме Т1 удается визуализировать патологическое контрастирование цистернальных порций III и VI нервов, реже – спинальных корешков. В хроническую фазу болезни накопления контрастного вещества очагами обычно не выявляется (рис.6).

Рис.2. МРТ головного мозга в аксиальной плоскости, режим T2-FLAIR: в белом веществе определяются множественные неспецифические гиперинтенсивные очаги [4]

Рис.3. МРТ головного мозга в аксиальной проекции, Т2-FLAIR: множественные гиперинтенсивные очаги, расположенные перивентрикулярно, напоминают картину при рассеянном склерозе [1]

Рис.4. МРТ головного мозга в аксиальной плоскости в режиме Т2 (а), в корональной плоскости в режиме T2-FLAIR (б): гиперинтенсивные очаги паравентрикулярной локализации у пациентки с наличием сложных парциальных эпилептических приступов и подтвержденным диагнозом болезни Лайма [4]