Нейроборрелиоз Лайма

Определение

Лайм-боррелиоз (клещевой боррелиоз, болезнь Лайма) – зоонозное природно-очаговое заболевание с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонное к хроническому течению.

Эпидемиология

В России заболеваемость составляет 1,7-3,5 на 100 000 населения в год повсеместно. Чаще болеют дети до 15 лет и взрослые в возрасте 25-44 года. В США за год регистрируется более 200 000 случаев заражения, заболеваемость составляет в среднем около 9,7 случаев на 100 000 населения.

Этиология

Возбудители – 3 вида боррелий: Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii и Borrelia afzelii.

Патогенез

Источник инфекции и резервуар – многие виды диких и домашних животных (грызуны, белохвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными. Переносчики – клещи Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus. Путь передачи – через укусы клеща с его слюной (трансмиссивный), с фекалиями (при их втирании в месте укуса при расчесах), реже алиментарный (при употреблении сырого козьего молока). Характерна сезонность (с мая по сентябрь).

Развитие патологических процессов во времени, своеобразные патоморфологические и патофизиологические изменения в одних и тех же органах в различные периоды болезни предопределили попытки выделения стадий при клещевом боррелиозе. Согласно общепринятому взгляду на течение боррелиозной инфекции выделяют три стадии развития болезни: 1. Стадия локальной инфекции с развитием патологического процесса в месте внедрения возбудителей; 2. Стадия диссеминации (распространения) боррелий от места их первичного внедрения; 3. Стадия органных поражений, как результат длительного патологического воздействия возбудителей на органы и системы. Разделение на стадии довольно условно и, во многом, основывается на клинических проявлениях, а также временных характеристиках от момента инфицирования.

Клинические проявления

Инкубационный период продолжается от 1 до 50 дней, в среднем 10-12 суток.

Заболевание может начинаться с появления мигрирующей эритемы в месте укуса клеща (см. рис.1) или симптомов общей инфекционной интоксикации. В этот период могут отмечаться слабость, головная боль, ригидность шейных мышц, суставная или мышечная боль, анорексия, боль в горле, тошнота. Во 2-й стадии заболевания (диссеминации боррелий) проявления болезни связаны с диссеминацией боррелий из первичного очага (кожи) в различные органы с преимущественным поражением нервной системы (лимфоцитарный менингорадикулит или синдром Бэннуорта, менингит, невриты черепных нервов), сердца (миокардит), суставов (артрит крупных суставов), мышц (миозиты), глаз (конъюнктивит, ирит, хориоидит, отек дисков зрительных нервов), печени и т.д.

Третья стадия (персистенции) формируется через 1-3 мес. (иногда через 6-12 мес.) после окончания первых 2-х фаз. Болезнь приобретает длительное рецидивирующее течение. Клиническая картина проявляется головной болью, нарушениями сна, повышенной утомляемостью, слабостью, легкой возбудимостью, раздражительностью или депрессией (астеновегетативный синдром), миалгиями, мигрирующими артралгиями. У 10% больных развиваются признаки хронического энцефаломиелита с парезами конечностей (центрального или смешанного типа), проводниковыми нарушениями чувствительности, множественными мононевритами, расстройствами памяти и других когнитивных функций.

Рис.1. Кольцевидная мигрирующая эритема [3]

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ: МРТ

КТ-семиотика: изменения обычно не выявляются

МР-семиотика:

Т1-ВИ: очаги имеют слабогипоинтенсивный МР-сигнал или не выявляются

Т2-ВИ, Т2-FLAIR (TIRM): очаговые изменения имеют неспецифический характер, в острую фазу существенных изменений не выявляется, но иногда визуализируются множественные билатеральные перивентрикулярные гиперинтенсивные очаги без масс-эффекта (рис.3, 4). Поражения могут также появляться в базальных ядрах и стволе мозга. В хроническую фазу обычно обнаруживаются очаговые поражения перивентрикулярной локализации без грубого масс-эффекта.

DWI: в некоторых случаях может выявляться ограничение диффузии при наличии острых и подострых ишемических инфарктов как следствие васкулита

Т1 с контрастным усилением: при клинически проявляющемся синдроме поражения черепных нервов на МРТ в режиме Т1 удается визуализировать патологическое контрастирование цистернальных порций III и VI нервов, реже – спинальных корешков. В хроническую фазу болезни накопления контрастного вещества очагами обычно не выявляется (рис.6).

Рис.2. МРТ головного мозга в аксиальной плоскости, режим T2-FLAIR: в белом веществе определяются множественные неспецифические гиперинтенсивные очаги [4]

Рис.3. МРТ головного мозга в аксиальной проекции, Т2-FLAIR: множественные гиперинтенсивные очаги, расположенные перивентрикулярно, напоминают картину при рассеянном склерозе [1]

Рис.4. МРТ головного мозга в аксиальной плоскости в режиме Т2 (а), в корональной плоскости в режиме T2-FLAIR (б): гиперинтенсивные очаги паравентрикулярной локализации у пациентки с наличием сложных парциальных эпилептических приступов и подтвержденным диагнозом болезни Лайма [4]

Рис.5. МРТ головного мозга в аксиальной плоскости, режим Т1, а – до контрастного усиления, б – после контрастного усиления: у пациентки с судорожным синдромом в левой лобной доле выявляется слабогипоинтенсивный очаг (а), неоднородно накапливающий контрастное вещество (б) [4].

Рис.6. МРТ головного мозга в аксиальной (а, в) и сагитальной (б) проекциях после в/в контрастного усиления (у пациентки имелась клиника двустороннего паралича лицевых нервов): отмечается интенсивное накопление контраста лицевыми нервами с обеих сторон во внутриканальцевом, лабиринтном и коленчатых сегментах (а, б, стрелки). На постконтрастном аксиальном изображении той же пациентки спустя 6 месяцев после лечения участков накопления контрастного вещества не выявляется [2].

Дифференциальный диагноз

Проводится с демиелинизирующими заболеваниями (РС), васкулитами с поражением ЦНС, саркоидозом.

Пример описания: В белом веществе всех отделов больших полушарий преимущественно субкортикально определяются множественные выраженно гиперинтенсивные на Т2, T2 Tirm и гипоинтенсивные на Т1 очаги (на Т1 структура очагов неоднородная) максимальным размером до 1,3х0,9 см (в правой теменной доле), очаги окружены перифокальной реакцией. После в/в ведения «Омнискана» выявлено выраженное накопление контрастного вещества в периферических отделах очагов по типу кольца. Масс-эффект от очагов не выражен.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина мультифокального поражения вещества головного мозга, больше соответствует специфическому воспалительному процессу инфекционного происхождения. Накопление контраста в очагах соответствует острому периоду заболевания.

  1. Diagnostic imaging. Brain / [edited by] Anne G. Osborn, Karen L. Salzman, and Miral D. Jhaveri. 3rd edition. ELSEVIER. Philadelphia, 2016. P.1237. ISBN: 978-0-323-37754-6
  2. Imaging in Lyme neuroborreliosis / E.S. Lindland [et all.] // Insights into imaging. - 2018 Oct; 9(5): 833–844.
  3. Lyme Neuroborreliosis: Manifestation of a Rapidly Emerging Zoonosis / P. Hildenbrand [et all.] // American Journal of Neuroradiology. – June 2009, 30 (6) 1079-1087
  4. Rajan Agarwal. Neuro-Lyme Disease: MR Imaging Findings / R. Agarwal, Gordon Sze // Radiology RSNA. Volume 253: Number 1—October 2009
  5. Клинические рекомендации «Болезнь Лайма у взрослых»/ ред. совет В.И.Покровский [и др.]. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2014. –76 с табл.
  6. Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Диагностическая нейрорадиология в трех томах. – М. Видар, 2008-2009. - 1885 с.
  7. Неврология: национальное руководство / гл. ред. Е.И. Гусев, А.Н.Коновалов, В.И.Скворцова, А.Б.Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1035 с.