Церебральный амебиаз

Определение

Церебральный амебиаз – воспалительное заболевание головного мозга, обусловленное гематогенным распространением амебного паразита в его структуры.

Классификация

Виды поражения головного мозга обусловленных церебральным амебиазом:

  1. Первичный амебный менингоэнцефалит;
  2. Гранулематозный амебный энцефалит.

Патогенез

Два основных типа поражения ЦНС амебной инфекцией: первичный амебный менингоэнцефалит и гранулематозный амебный энцефалит. Амебный абсцесс распространен, но в западных и индустриальных странах встречается редко.

При аутопсии у людей с первичным амебным менингоэнцефалитом могут определяться некротические изменения, геморрагический менингит и ангиит с фокальными поражениями в лобных и теменных долях, гипоталамусе, стволе мозга и верхних отделах спинного мозга. При первичном амебном менингоэнцефалите могут выявляться геморрагические и некротические изменения в луковицах обонятельных нервов. При гранулематозном амебном энцефалите выявляются мультифокальные геморрагические и некротические абсцессы. В случае фульминантного течения выявляется тяжелый церебральный отек.

Рис. 1. Изображение аутопсии во фронтальной плоскости: определяются множественные интрапаренхиматозные кровоизлияния (стрелки) (А); Макроскопический препарат в аксиальной плоскости со стороны базальных отделов, множественные геморрагические экссудаты в области базальных цистерн (Б).

Микроскопически при первичном амебном менингоэнцефалите, обусловленном Naegleria fowleri, определяется некротический и геморрагический менингит, экссудат с содержанием нейтрофилов, некротический менингит с периваскулярными кровоизлияниями, единичные трофозоиты вокруг сосудов и в тканях, не определяется кист вследствие фульминантности процесса.

При гранулематозном амебном энцефалите, обусловленном акантамебой, выявляется преимущественно гранулематозное воспаление, мультиядерные гигантские клетки, трофозоиты, в некоторых случаях выявляются кисты, часто определяется воспаление твердой мозговой оболочки.

При гранулематозном амебном энцефалите, обусловленном Balamuthia mandrillaris, выявляется широкий спектр гистологических проявлений, вероятно зависящий от иммунного статуса пациента, в некоторых случаях определяется гранулематозное воспаление, в других случаях выявляется смешанные проявления острого и хронического воспаления без гранулематозных изменений. В случаях фульминантного течения выявляется острое нейтрофильное воспаление. Также отмечается наличие трофозоитов и кист, встречающихся наиболее часто в случаях наличия гранулематозного воспаления, обычно в ситуациях с неострым течением. Часто развивается менингит.

Рис. 2. Гистологические изображения с окраской гемотоксилин эозином: определяется проявление менингита (стрелки) с наличием кровоизлияний и воспалительных клеток в пространствах Вирхова-Робина (А); визуализируется амеба (широкая стрелка), окруженная воспалительными клетками (узкая стрелка).

Эпидемиология

При инфицировании E. hystoliytica средний возраст возникновения симптоматики 20-40 лет; инфекция, обусловленная N. fowlery возникает чаще у детей, заболевание развивается чаще у мужчин чем у женщин. Эндемичные районы: США, Южная Америка, Латинская Америка, Южная Азия, Африка. Гранулематозный амебный энцефалит развивается преимущественно у ослабленных или иммунокомпрометированных пациентов.

Визуализация

КТ, МРТ.

Клинические проявления

Первичный амебный менингоэнцефалит является патологией с острым течением с быстрой прогрессией, некротическим геморрагическим менингоэнцефалитом, обусловленным N. fowlery. Типичные пациенты - это здоровые дети и иммунокомпрометированные молодые люди, плавающие летом в теплых водоёмах. Заболевание начинается с лихорадки, головной боли и изменения ментального статуса. N.fowlery проникает через оболочку обонятельных нервов и попадает в мозг по ходу нервов. Заболевание является фатальным, летальный исход обычно развивается через 48-72 часа.

Гранулематозный амебный энцефалит является подострым или хроническим состоянием, развивающимся вследствие инвазии одним из шести видов Acanthamoeba или B. mandrillaris. Данное заболевание имеет зависимость от сезона. Гранулематозный амебный энцефалит обычно ассоциирован с иммунодефицитом (например, ВИЧ/СПИД, трансплантация органов) и хроническими состояниями, истощающими организм, такими как мальнутриция и диабет. Манифестация варьируется от головных болей хронической субфебрильной лихорадки до фульминантного течения (B. mandrillaris). Фокальные симптомы присутствуют в границах 2-3 месяцев.

Амебные абсцессы, которые возникают при инфицировании E. Hystolytica, не ассоциированы с иммунодефицитом и большинство пациентов иммунокомпетентны. Симптомы неспецифичны и включают в себя головные боли, изменение ментального статуса и менингеальные симптомы.

Лучевая диагностика

КТ-семиотика

Определяются гиподенсивные поражения в кортикальном и глубоком сером веществе с окружающим перифокальным отеком. После введения контраста выявляется единичный или множественные участки кольцевидного накопления контрастного препарата. При первичном амебном менингоэнцефалите выявляется лептоменингеальное контрастное усиление.

МРТ-семиотика

Т1-ВИ: при первичном амебном менингоэнцефалите определяется гипоинтенсивное поражение с перифокальным отеком, с мультифокальным поражением, вовлекающим в том числе в области структур задней черепной ямки и таламусов. Гранулематозный амебный энцефалит характеризуется мультифокальным паттерном в области кортикомедуллярного перехода и/или псевдотуморозное поражение с наличием масс-эффекта;

Т2-ВИ: неоднородное гиперинтенсивное поражение с перифокальным отеком вышеуказанной локализации, смешанный сигнал в случае наличия кровоизлияния соответствующий его стадии.

Рис. 3. Т2-ВИ во фронтальной (А) и аксиальной реконструкции (Б): определяется нерезкий отек и гиперинтенсивный сигнал в области таламусов (прямые стрелки) и базальных ядер (изогнутые стрелки) у пациента с первичным амебным энцефалитом.

T2 Flair: При менингитах возможно определение повышенного сигнала в цереброспинальной жидкости.

Рис. 4. Т2-ВИ в аксиальной реконструкции: определяется образование со смешанным гипер- гипоинтенсивным сигналом (изогнутая стрелка) окруженная гиперинтенсивным отеком (прямые стрелки) в правой лобной доле (А); Flair в аксиальной реконструкции: определяется отек и гиперинтенсивный сигнал от моста мозга (узкие стрелки) и гиперинтенсивный сигнал от борозд (широкая стрелка) (Б).

T2 GRE: Уменьшение сигнала при развитии кровоизлияний как следствие некротизирующего ангиита.

Рис. 5. Т2-ВИ в аксиальной реконструкции: определяется неоднородный участок кровоизлияния (стрелка) с перифокальным отеком (А); Т2*GRE в аксиальной реконструкции: участки интрапаренхиматозных кровоизлияний выявляются более четко в виде зоны и фокусов гипоинтенсивного сигнала (стрелки) (Б).

DWI: выявляется ограничение диффузии при развитии инсультов или геморрагических осложнений при первичном амебном менингоэнцефалите или ограничение диффузии при формировании абсцесса.

T1+C: При инфекции, обусловленной E. Histolytica, выявляется кольцевидное контрастное усиление, при первичном амебном менингоэнцефалите возникает лептоменингельное контрастное усиление, а также в области луковиц обонятельных нервов. В случае возникновения гранулематозного амебного энцефалита наблюдается кольцевидное, линейное и поверхностное гириформное контрастное усиление. Типичной находкой является единичное или множественное поражение неправильной формы с геморрагическим компонентом и кольцевидным контрастным усилением.

Рис. 6. Т1-ВИ + С в аксиальной реконструкции: выявляется негомогенное кольцевидное контрастное усиление в области правого таламуса (стрелки) с наличием лептоменингеального контрастного усиления (широкая стрелка), указывая на наличие менингоэнцефалита (А); интрапарнхиматозное неоднородное контрастное усиление (широкая стрелка) (Б).

Рис. 6. Т1-ВИ + С в аксиальной реконструкции: определяется накопление контрастного препарата по поверхности моста (широкая стрелка) и вдоль борозд (изогнутые стрелки).

Дифференциальный диагноз

  1. Пиогенный абсцесс;
  2. Энцефалиты различной этиологии;
  3. Неопластический процесс;
  4. Псевдоопухоли.

Пример описания

Описательная часть: В левой лобной доли определяется два образования неправильной округлой формы с четкими контурами, размерами … см справа и … см слева, с наличием в их структуре участка изо- гиперинтенсивного сигнала по Т2, слабо гиперинтенсивного сигнала по Т1, гипоинтенсивного по T2 GRE, с ограничением диффузии в режиме DWI и ADC-карты, с наличием кольцевидного контрастного усиления по периферии образований.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-картина образований левой лобной доли с наличием в их структуре геморрагического компонента (с учетом МР-семиотики и характера накопления контрастного препарата более специфично для церебрального амебиаза).

Список использованной литературы и источников

  1. Brain imaging with MRI and CT: an image pattern approach / [edited by] Zoran Rumboldt et al. 1st edition. Cambridge University Press, New York, 2012. – P. 415. ISBN: 978-0-521-11944-3.
  2. Diagnostic imaging. Brain / [edited by] A. Osborn, Karen L. Salzman, and Miral D. Jhaveri. 3rd edition. Elsevier. Philadelphia, 2016. – P.1213. ISBN: 978-0-323-37754-6.
  3. Magnetic resonance imaging of brain and spine / [edited by] Skott W. Atlas. 5th edition. Walters Kluwer. Philadelphia, 2017. – P.2257. ISBN: 978-1-469-87320-6.
  4. MR Neuroimaging: Brain, Spine, Peripheral Nerves / [edited by] Michael Forsting, Olav Jansen. 2nd edition. Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart, 2017. – P.582. ISBN: 978-3-13-202681-0.
  5. Osborn’s brain / [edited by] A. Osborn. 2nd edition. Elsevier. Philadelphia, 2017. – P.1372. ISBN: 978-0-323-47776-5.