Церебральная малярия

Определение

Церебральная малярия – является тяжелым неврологическим осложнением, связанным с инфицированием плазмодиями.

Классификация

Виды плазмодиев:

  1. P. falciparum;
  2. P. ovale;
  3. P. vivax;
  4. P. malaria.

Патогенез

Макроскопически головной мозг выглядит отечным, его наружная поверхность имеет темно красный цвет. Депозиты малярийного пигмента придают коре сланцево-серый цвет. В субкортикальном белом веществе, мозолистом теле, мозжечке и стволе мозга часто определяются петехиальные кровоизлияния.

Рис. 1. Макропрепарат в аксиальной плоскости: классическое изменение цвета коры при малярии (А), в сравнении с нормальной корой головного мозга (Б).

Рис. 2. Изображение аутопсии в аксиальной плоскости: определяются петехиальные кровоизлияния в субкортикальном и глубоком белом веществе (стрелки).

Основные микроскопические проявления – секвестры эритроцитов с наличием паразитов в мелких церебральных сосудах. Часто наблюдаются периваскулярные и точечные микрокровоизлияния. Выявляется черный малярийный пигмент внутри секвестрированных эритроцитов. Малярийные паразиты остаются внутри сосудов, вследствие этого воспалительные изменения головного мозга отсутствуют до поздних стадий заболевания.

Рис. 3. Изображение микроскопии с окраской гематоксилин эозином: определяются черные точки (стрелки) образованные вследствие конвертации метаболизированного гемоглобина в гемозин.

Эпидемиология

Малярия чаще возникает в странах с тропическим и субтропическим климатом, с развитием 250-500 миллионов новых случаев ежегодно и более полумиллиона человек ежегодно погибает от данного заболевания. Большинство случаев выявляется в Африканских странах около Сахары. В большинстве случаев заболевают дети до 5 лет, пик заболеваемости 1-3 года. В России регистрируется около 100 случаев завезенной малярии. Тяжелое течение заболевания возникает в 1% случаев симптоматической малярии. В эндемичных районах церебральная малярия встречается в 1120 случаях на 100 000 населения. В редких случаях малярия может возникать у людей которые никогда не были в эндемичных зонах, но пребывали в международных аэропортах в которых и происходит заражение от завезенных комаров anopheline.

Визуализация

КТ, МРТ.

Клинические проявления

Инкубационный период от инфицирования до возникновения первых симптомов составляет 1-3 недели. Возникают цикличные подъёмы температуры, которые для P. falciparum, P. ovale и P. vivax составляют 48 часов, в то время как цикл P. malariae длится 72 часа. При отсутствии лечения появляются головные боли, повышенная чувствительность, судороги, в некоторых случаях появляется менингеальная симптоматика с возникновением фотофобии, тошноты и рвоты, симптоматика развивается с цикличностью 1-4 дней, приводя к мультиорганным нарушениям, симптоматике подобной сепсису с нарушениями в работе печени, почек, гематологическими нарушениями, приводя в конечном итоге к неврологическому дефициту, коме или летальному исходу. Смертность от церебральной малярии составляет 15-20% (по некоторым данным 25-50%) несмотря на правильное и своевременное лечение. Среди выживших пациентов детского возраста в 10-25% случаев сохраняется длительный неврологический дефицит.

Лучевая диагностика

КТ-семиотика

Находки варьируют от отсутствия изменений до симптоматики инсультов. Наиболее типичной находкой является гиподенсивный сигнал вследствие локального инсульта в коре головного мозга, базальных ядрах, таламусах и иногда в мозжечке. Возможна визуализация крупных кровоизлияний, но они являются редкими для данного заболевания. Диффузный отек головного мозга выявляется только в случаях тяжелой формы церебральной малярии и преимущественно в детском возрасте. Накопления контрастного препарата обычно не выявляется.

МРТ-семиотика

Т1-ВИ: выявляются участки гипоинтенсивного сигнала в коре, базальных ядрах, таламусах, а также в белом веществе в случаях диффузного отека.

Т2-ВИ/Flair: определяются участки повышения МР сигналов в коре, области базальных ядер, таламусах (часто билатерально), перивентрикулярном белом веществе и иногда в валике мозолистого тела.

Рис. 4. Т2- ВИ в аксиальной реконструкции: определяется диффузное утолщение и нерезкое повышение МР сигнала от коры головного мозга (стрелки) (А); выявляются участки более выраженного сигнала в коре и субкортикальном белом веществе (стрелки) (Б).

 

Рис. 5.Т2-ВИ в аксиальной реконструкции: определяется пятнистое повышение сигнала в области базальных ядер (стрелки) (А); редкое проявление заболевания в виде симметричного изолированного повышения сигнала в бледных шарах (стрелки), остальные отделы базальных ядер относительно сохранны (Б).

Рис. 6. Т2-ВИ в аксиальной реконструкции: повышение МРС в области III желудочка (стрелки) (А), асимметричные фокусы повышения МРС в области таламусов (стрелки), базальные ядра относительно сохранны (Б); Flair в аксиальной реконструкции: асимметричное повышение сигнала в таламусах (стрелки) с сохранением базальных ядер (В).

 

Рис. 7. Т2-ВИ во фронтальной реконструкции: определяется повышение МРС (стрелки) на фоне локального утолщения коры мозжечка (А); Т2-ВИ в аксиальной реконструкции, асимметричное пятнистое повышение сигнала в коре мозжечка (стрелки) (Б).

T2 GRE: могут выявляться диффузные петехиальные кровоизлияния.

Рис. 8. Т2*GRE в аксиальной реконструкции: определяются гипоинтенсивные точечные включения (широкие стрелки) на фоне повышения сигнала в таламусах вследствие микрокровоизлияний (А); точечное гипоинтенсивное включение на фоне повышения МРС в левом таламусе (стрелка) (Б).

Рис. 9. Т2*SWI в аксиальной реконструкции: выявляются множественные гипоинтенсивные включения в коре, белом веществе и мозолистом теле (стрелки).

DWI: могут определяться участки ограничения диффузии в коре головного мозга, области базальных ядер и таламусов;

Рис. 10. Т2-ВИ в аксиальной реконструкции: определяется повышение сигнала с утолщением коры преимущественно в правой гемисфере головного мозга (стрелки) и минимальным смещением срединных структур за счет масс-эффекта (А); DWI в аксиальной реконструкции того же пациента: умеренное повышение сигнала за счет ограничения диффузии в коре преимущественно в правой гемисфере головного мозга (Б); Т2-ВИ в аксиальной реконструкции: повышение сигнала и утолщение коры правой гемисферы головного мозга с повышением сигнала в прилежащем белом веществе с формированием масс-эффекта и смещением срединных структур (В); DWI в аксиальной реконструкции: выраженное ограничение диффузии в коре правой гемисферы головного мозга (Г).

Рис. 11. DWI в аксиальной реконструкции: определяются симметричные участки ограничения диффузии в области полосатых тел (белые стрелки) (А), ограничение диффузии в области III желудочка и акведуктального протока (черная стрелка) (Б).

 

T1+C: обычно не определяется накопления контрастного препарата.

Дифференциальный диагноз

  1. Множественные церебральные инсульты;
  2. Острая геморрагическая лейкоэнцефалопатия;
  3. Тромботические микроангиопатии;
  4. Васкулиты.

Пример описания

Описательная часть: В коре лобной и теменных долей, а также области базальных ядер и стенок III желудочка определяются очаговые включения с округлой и овальной формы, с нечеткими контурами, размерами от … см до … см, умеренно гипоинтенсивные по Т1 гиперинтенсивные по Т2, с понижением сигнала внутри очагов по Т2*GRE и признаками ограничения диффузии в режиме DWI.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-картина очаговых включений в коре лобных и теменных долей, области базальных ядер и III желудочка (МР-семиотика может быть специфична для церебральной малярии).

Список использованной литературы и источников

  1. Brain imaging with MRI and CT: an image pattern approach / [edited by] Zoran Rumboldt et al. 1st edition. Cambridge University Press, New York, 2012. – P. 415. ISBN: 978-0-521-11944-3.
  2. Diagnostic imaging. Brain / [edited by] A. Osborn, Karen L. Salzman, and Miral D. Jhaveri. 3rd edition. Elsevier. Philadelphia, 2016. – P.1213. ISBN: 978-0-323-37754-6.
  3. Magnetic resonance imaging of brain and spine / [edited by] Skott W. Atlas. 5th edition. Walters Kluwer. Philadelphia, 2017. – P.2257. ISBN: 978-1-469-87320-6.
  4. MR Neuroimaging: Brain, Spine, Peripheral Nerves / [edited by] Michael Forsting, Olav Jansen. 2nd edition. Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart, 2017. – P.582. ISBN: 978-3-13-202681-0.
  5. Osborn’s brain / [edited by] A. Osborn. 2nd edition. Elsevier. Philadelphia, 2017. – P.1372. ISBN: 978-0-323-47776-5.