Отравление угарным газом

Определение

Отравление угарным газом – это инспираторная интоксикация монооксидом углерода, приводящая к циркуляторной аноксемии, которая ведет к резкой степени асфиксии и летальному исходу от остановки сердечной и дыхательной деятельности. Монооксид углерода (лат.Carbon monoxide; другие названия — уга́рный газ, окись углерода, моноокись углерода, оксид углерода (II)) бесцветный газ без вкуса и запаха. Химическая формула CO.

Монооксид углерода (СО) образуется при неполном сгорании углеродосодержащих веществ вследствие недостаточного доступа воздуха. Отравления возможны как в производственных, так и в бытовых условиях (неисправность системы отопления, нарушение вентиляции при использовании автомобиля, пожары в жилых помещениях). Также наблюдается отравление угарным газом, как попытка самоубийства.

Клинические проявления

Токсическое действие окиси углерода состоит в том, что она имеет большое сродство с гемоглобином и образует с последним карбоксигемоглобин. Благодаря этому при отравлении окисью углерода быстро происходит вытеснение кислорода из оксигемоглобина и окислительные процессы в тканях нарушаются, развивается циркуляторная аноксемия, которая ведет к резкой степени асфиксии. В мозге по ходу нервных стволов, в мышце сердца при отравлении появляются очаги кровоизлияний. Смерть наступает от паралича дыхания и остановки сердечной деятельности.

В клинике отравления окисью углерода доминируют изменения со стороны центральной нервной системы. Отмечается два ведущих синдрома: асфиксический и синкопальный. При асфиксическом синдроме, который встречается чаще, в начальном периоде отмечается слезотечение, кашель, чихание, шум в ушах, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боль в груди, одышка, зрительные и слуховые галлюцинации.

Во втором периоде изменения являются более выраженными. Кроме перечисленных симптомов, будут: сильная слабость, особенно в нижних конечностях, оглушенность, сонливость, затем обморочное состояние, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги, гипотермия, коматозное состояние, которое может длиться до 2 суток.

В третьем периоде — выраженные расстройства дыхания: дыхание неправильное, саккадированное, редко поверхностное, иногда появляется дыхание типа чейн-стоксовского, глубокое коматозное состояние. При осмотре бросаются в глаза кармино-красный цвет кожных покровов с цианотическим оттенком, частый малый пульс, низкое кровяное давление, расширенные зрачки, пониженные сухожильные рефлексы, ригидность затылочных мышц. В крови — повышенное количество эритроцитов и гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, замедленная СОЭ и повышение вязкости крови (за счет сгущения). В моче — белок и иногда сахар.
При синкопальном синдроме превалируют изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: бледность кожи, выраженная гипотония, малый, частый пульс, боли в сердце, приглушенные тона, коронарные расстройства на электрокардиограмме. Практически не всегда возможно разграничить эти синдромы, т. к. они часто наблюдаются одновременно.
Коматозное состояние при отравлении угарным газом может длиться несколько дней, в редких случаях при тяжелой форме отравления возможно выздоровление, чаще наступает смерть. Если больные выходят из коматозного состояния, то длительное время у них наблюдаются нарушения со стороны психики: они малокритичны, дезориентированы, ничего не помнят. Выздоровление при этом отравлении наступает медленно. Вследствие наличия тромбов в сосудах и трофических расстройств появляются сыпи, пузыри, пролежни, тромбозы варикозных вен, невриты, параличи. Как результат интоксикации — расстройства психики, снижение умственных способностей, головные боли, глухота. Редко развивается энцефалит. В течении заболевания нередко наблюдаются осложнения: пневмонии, отек легких, параличи, невриты, паркинсонизм.

Лучевая диагностика

КТ:

Классически рассматривается как симметричные участки гиподенсного сигнала в области бледных шаров. При более выраженном поражении наблюдается вовлечение базальных ганглиев, перивентрикулярных и субкортикальных отделов белого вещества, мозолистого тела и внутренней капсулы.

МРТ

Основной признак - это симметричное изменение МР сигнала в области бледных шаров. При выраженном поражении определяется изменение МР сигнала в области базальных ганглиев, перивентрикулярных и субкортикальных отделов белого вещества (Рис. 1.) мозолистого тела и внутренней капсулы. Изменение МР сигнала в белом веществе часто проходят в течение от 2 недель до 10 месяцев (в зависимости от степени интоксикации).

Однако из-за более высокой метаболической активности в сером веществе базальные ганглии более восприимчивы к необратимому повреждению. В хронической стадии нередко обнаруживаются признаки некроза полосатого тела, особенно при тяжелых интоксикациях.

Характеристики сигнала включают в себя:

T1: пораженные участки обычно имеют гипоинтенсивный МР сигнал, геморрагические участки могут иметь гиперинтенсивный МР сигнал.

T2 / FLAIR: пораженные участки имеют гиперинтенсивный МР сигнала

T1 C + (Gd): может показать очаговое периферическое усиление в пораженных областях в острой фазе.

DWI: пораженные участки имеют ограничение диффузии в острой фазе (яркий МР сигнала при высоком b-факторе, низкий МР сигнала на карте ADC.

МР-спектроскопия показывает увеличение соотношения Холин/Креатин (Cho/Cr ratio), снижение N-ацетиласпартата (NAA) и умеренное увеличение Лактата (Рис.4).

Дифференциальный диагноз

  • Интоксикация цианидом - может быть неотличима, однако имеет тенденцию также воздействовать на кору головного мозга.
  • Нейродегенеративные поражения головного мозга, связанные с пантотенаткиназой – симметричный симптом «глаз тигра» (центральная гипоинтенсивность внутри гиперинтенсивного бледного шара).
  • Глобальная аноксия зрелого головного мозга – менее выраженное поражение бледного шара, двустороннее поражение глубокого серого вещества и коры вокруг роландовой борозды.
  • Интоксикация метиловым спиртом – некроз скорлупы, может быть поражено хвостатое ядро, менее выраженные изменения бледного шара.
  • Болезнь ЛИ : двустороннее поражение ствола мозга, базальных ганглиев и белого вещества, из базальных ганглиев преимущественно поражается скорлупа.
  • Болезнь Вильсона - Гиперинтенсивность в лентиформных ядрах и областях среднего мозга на T1 ВИ. Гиперинтенсивность T2 обычно включает базальные ганглии, путамен, бледный шар, хвостатое ядро, вентролатеральные отделы таламуса.

Пример описания

Описательная часть: в области базальных ядер (проекции бледных шаров), перивентрикулярных и субкортикальных отделов белого вещества обеих гемисфер симметрично с обеих сторон выявлены очаги повышения интенсивности МР-сигнала по Flair и Т2, с признаками ограничения диффузии в режиме DWI, с нечеткими контурами, без масс-эффекта; размером: справа - …х…х… см, слева - …х…х… см.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина симметричных очаговых изменений базальных ядер более характерна для проявления патологии токсического генеза (картина схожа с проявлениями отравления оксидом углерода).

Рис. 1. Отравление угарным газом (CO). Пять дней после острой интоксикации СО. У 33-летнего мужчины определяются двусторонние симметричные диффузные гиперинтенсивные участки по fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) (А) и по диффузионно взвешенным изображениям (DWI) (Б). Через 2 месяца, соответственно по FLAIR (В) и по DWI (Г), отмечается уменьшение размеров патологических изменений, которые практически исчезают к 9 месяцу наблюдений по FLAIR (Д) и по DWI (Е). [5]

C:\Users\EKondratev\Desktop\Безымянный133.png

Рис. 2. КТ (А) и МРТ (Б) головного мозга одного пациента. На КТ (A) стрелками показаны участки гиподенсного сигнала. На Т2 взвешенных изображениях (Б) кортикальное вещество имеет более интенсивный МР сигнал, чем субкортикальные отделы Murata et al. [3]

C:\Users\EKondratev\Desktop\Безымянный12.png

Рис.3 МРТ головного мозга в аксиальной проекции в режимах Flair (A), Т2 ВИ (Б), Т1 ВИ (В), DWI с b-фактором 1000 (Г) и ИКД-карты (Д). Наблюдается симметричное изменение МР сигнала в базальных ядрах (проекция бледных шаров) в виде гиперинтенсивного МР сигнала по Flair, Т2 ВИ, гипоинтенсивного МР сигнала по Т1 ВИ, с признаками ограничения диффузии по DWI и на ИКД-картах.

C:\Users\EKondratev\Desktop\Безымянный1444.png

Рис.4 (A) и (Б): T1- и T2-взвешенные последовательности показывают симметричное изменение сигнала в области бледных шаров. (В) и (Г): МР-спектроскопия в правом семиовальном центре демонстрирует увеличение соотношение Холин/Креатин, небольшое снижение N-ацетиласпартат и умеренное увеличение Лактата. Эти находки показывают демиелинизацию, гибель или дегенерацию нейронов и активацию анаэробного метаболизма. [6]

Список использованной литературы и источников

1. Bickle I. et al. Carbon monoxide poisoning poisoning [Electronic resource], – Mode of access: https://radiopaedia.org/articles/carbon-monoxide-poisoning-1?lang=us (21.02.2019)

2. Prockop L.D., Chichkova R.I. Carbon monoxide intoxication: an updated review. Journal of the Neurological Sciences 2007; 262(1–2): 122–130.

3. Murata S. et al. Magnetic resonance imaging findings on carbon monoxide intoxication / Neuroimaging. 1993; 3:128-131.

4. КТ- и МРТ-визуализация головного мозга. Подход на основе изображений / Под редакцией З. Румболдт, М. Кастильо, А. Росси, Б. Хуанг. Издательство МЕДпресс-информ, 2016г.; стр. 428; ISBN 978-5-00030-333-7, 978-0-521-11944-3.

5. Leite C. Diffusion Weighted and Diffusion Tensor Imaging A Clinical Guide / Claudia da Costa Leite, Mauricio Castillo; 2016 Thieme Medical Publishers, Inc. Pages:268; ISBN 978-1-62623-021-7, ISBN 978-1-62623-020-0

6. Varrassi M. et al. Advanced neuroimaging of carbon monoxide poisoning [Electronic resource]. – Mode of access: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5602327/figure/fig3-1971400916689342/ (28.02.2019)