Туберкулезный менингит

Meta description Туберкулезный менингит – специфическое воспаление мозговых оболочек, при котором формируются милиарные бугорки и появляется серозно-фибринозный субарахноидальный экссудат. При КТ и МРТ выявляется гидроцефалия, утолщение и контрастное усиление менингеальных оболочек преимущественно базальной поверхности мозга, повышение МР-сигнала по FLAIR от базальных цистерн, признаки васкулита, вентрикулита, возможны церебральные ишемические инфаркты.

Определение

Туберкулезный менингит (ТБМ) - туберкулезное воспаление мозговых оболочек, характеризующееся множественным высыпанием милиарных бугорков на мягких мозговых оболочках и появлением серозно-фибринозного экссудата в подпаутинном пространстве.

Классификация

По формам: базиллярный менингит, менингоэнцефалит, цереброспинальный менингит.

По характеру течения туберкулезного менингита: острый, подострый, хронический, рецидивирующий.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Наиболее характерными морфологическими проявлениями туберкулезного поражения мягких оболочек мозга являются высыпание милиарных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Оболочки мозга теряют прозрачность и становятся мутными, покрываются желеобразным выпотом. Наиболее интенсивно этот процесс выражен на основании мозга. Туберкулезные бугорки могут располагаться и по наружной поверхности мозга, в области латеральной (сильвиевой) борозды, по ходу мозговых сосудов, но здесь их количество значительно меньше, чем на основании мозга. Бугорки размером с просяное зерно или несколько меньше вначале имеют сероватый цвет и малозаметны, но затем в результате казеозного распада приобретают желтоватую окраску и становятся хорошо видимыми. Воспалительные изменения в острой стадии туберкулезного менингита носят выраженный экссудативный характер. Микроскопически обнаруживается диффузная инфильтрация мягких мозговых оболочек лимфоцитами и макрофагами, полинуклеары встречаются реже. Бугорки имеют характерное эпителиоидное строение, в них встречаются гигантские клетки. В центре нескольких бугорков имеется казеозный распад. Вокруг венозных сосудов образуются инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Как правило, при туберкулезном менингите страдают не только оболочки, но и вещество мозга. Желудочки мозга растянуты, содержат мутноватую жидкость.

Патогенез

Гематогенно-ликворогенная теория включает следующие звенья патогенеза: 1. бактериемия и источник бактериемии; 2. снижение общей защиты (иммунитета), обусловленное различными факторами риска; 3. высокая специфическая сенсибилизация организма; 4. повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Эпидемиология

Среди внелегочных форм, туберкулезный менингит составляет всего 2-3%. За последние годы в Российской Федерации регистрируется 18-20 случаев туберкулеза ЦНС и мозговых оболочек (Туберкулез в Российской Федерации, 2011 г.). Распространённость ТБМ – общепризнанный маркер неблагополучия по туберкулезу в территории. В различных регионах РФ распространенность ТБМ от 0,07 до 0,15 на 100000 населения. В условиях эпидемии ВИЧ-инфекции показатель заболеваемости ТБМ имеет тенденцию к повышению.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ: КТ, МРТ

Клинические проявления

Начало заболевания подострое, часто присутствует продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью, инверсией сна, изменением характера, особенно у детей. Температура тела субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает рвота. Продромальный период продолжается 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабовыраженные оболочечные симпотомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и др.) Рано появляются признаки поражения III и VI пар ЧМН. В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединятся парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга. Наиболее типично подострое течение заболевания. При этом переход от продромальных явлений к периоду появления оболочечных симптомов происходит постепенно, в среднем в течение 4-6 нед. Острое начало встречают реже (обычно у детей раннего возраста и подростков). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов.

Лучевая диагностика

КТ-семиотика: на изображениях без контрастного усиления изменения могут на выявляться. На поздних стадиях могут определяться осложнения в виде гидроцефалии, церебральные инфаркты вследствие ишемии. При в/в контрастном усилении наблюдается интенсивное накопление контрастного вещества мозговыми оболочками, преимущественно на базальной поверхности головного мозга.

МРТ-семиотика

Т1-ВИ: в начальных стадиях изменения не выявляются, укорочение Т1 (в виде повышения МР-сигнала) от мозговых оболочек может наблюдаться при прогрессировании заболевания

Т2-ВИ: экссудат обычно изоинтенсивен цереброспинальной жидкости (гиперинтенсивный МР-сигнал)

FLAIR: гиперинтенсивный МР-сигнал в базальных цистернах и бороздах. В определении лептоменингеального усиления постконтрастные FLAIR-изображения могут иметь большую специфичность по сравнению с постконтрастными Т1-ВИ

Т1-ВИ с контрастным усилением позволяет выявить интенсивное накопление контрастного вещества мозговыми оболочками, преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Точечные/ линейные участки накопления в базальных ядрах характерны для васкулита. В редких случаях может наблюдаться накопление контрастного препарата в эпендиме желудочков, что характерно для осложнения ТБМ – вентрикулита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводится с инфекционными менингитами другой этиологии, нейросаркоидозом, карциноматозом мозговых оболочек.

Рис.1 КТ головного мозга в аксиальной плоскости после контрастного усиления демонстрирует типичное для ТБМ накопление контраста в базальных цистернах [3]

Рис.2 МРТ головного мозга, аксиальная плоскость, режим FLAIR: в базальных отделах головного мозга (турецкого седла, межножковой, обходной цистерн, пинеальной области) визуализируются зоны измененного МР-сигнала повышенной интенсивности

Рис.3 МРТ головного мозга в аксиальной плоскости, а – Т1-ВИ (натив), б – Т1-ВИ (постконтраст): в области цистерн основания мозга определяется неравномерно утолщение мозговых оболочек, изоинтенсивное на Т1-ВИ (а), с интенсивным накоплением контрастного вещества (б)

Пример описания

Описательная часть: В области цистерн основания мозга и Сильвиевых щелей с обеих сторон, почти симметрично, определяется несколько неравномерное утолщение оболочек мозга в виде дополнительных образований тканевой интенсивности МР-сигнала с признаками интенсивного диффузно-неоднородного усиления на постконтрастных томограммах. Симметричное расширение височных рогов боковых желудочков с перивентрикулярным отеком. Внутренняя окклюзионная гидроцефалия.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина распространенного неравномерного утолщения оболочек мозга в области цистерн мозга и Сильвиевых щелей. Внутренняя окклюзионная гидроцефалия. (в зависимости от анамнеза дифференцировать пролиферативный менингит, лептоменингиальное метастазирование или опухоль - лимфому).

Список использованной литературы и источников

  1. Central Nervous System Tuberculosis: An Imaging-Focused Review of a Reemerging Disease / M.S. Taheri [et all.] // Radiology Research and Practice. 2015. - 2015: 202806.
  2. Diagnostic imaging. Brain / [edited by] Anne G. Osborn, Karen L. Salzman, and Miral D. Jhaveri. 3rd edition. ELSEVIER. Philadelphia, 2016. P.1237. ISBN: 978-0-323-37754-6
  3. Tuberculous meningitis [Электронный ресурс] / Radiopaedia.org: сайт. – URL: https://radiopaedia.org/articles/tuberculous-meningitis (05.11.2018)
  4. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. —2-еизд., перераб и доп. — М.: Медицина, 2001. — с. 744.
  5. Неврология: национальное руководство / гл. ред. Е.И. Гусев, А.Н.Коновалов, В.И.Скворцова, А.Б.Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1035 с.
  6. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулезного менингита у детей / И.Ф. Довгалюк, А.А. Старшинова, Н.В. Корнева, Л.В. Поддубная. – Российское общество фтизиатров. 2015.