Остеохондропатии

Определение

К своеобразно протекающему асептическому некрозу относится остеохондропатии - это особая группа заболеваний костно-суставного аппарата с характерными клинико-рентгенологическими симптомами, в основе которых лежит асептический некроз губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки, чаще субхондральной части, чаще наблюдается в детском или юношеском возрасте, т.е. в период роста организма, при наличии ростковых хрящевых зон.

Классификация

Классификация остеохондропатий (по С. А. Рейнбергу)

I. Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей:

• головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса);
• головки II, реже III, плюсневой кости (болезнь Фрейберга-Келера II);
• грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);
• акромиального конца ключицы (болезнь Кливза);
• головки плечевой кости (болезнь Хасса);
• головки лучевой кости (болезнь Нильсона);
• локтевого отростка (болезнь О’Коннора);
• дистального эпифиза локтевой кости (болезнь Бернса);
• шиловидного отростка локтевой кости (болезнь Мюллера);
• головок пястных костей (болезнь Дитерикса);
• проксимальных эпифизов фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна).

II. Остеохондропатии коротких, губчатых и сесамовидных костей:

• тела позвонка (болезнь Кальве, или плоский позвонок);
• надколенника (болезнь Синдинга-Ларсена);
• ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I);
• сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера);
• полулунной кости (болезнь Кинбека);
• ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);
• большой многоугольной кости (болезнь Хармса);
• крючковидной кости (болезнь Фогеля);
• гороховидной кости (болезнь Шмира).

III. Остеохондропатии апофизов (апофизиты):

• апофизов тел позвонков (болезнь Шойерманна-Мау, или юношеский кифоз);
• гребней подвздошных костей (болезнь Муше-Сорреля-Стефани);
• лонно-седалищного сочленения (болезнь Ван Нека);
• бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера);
• бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца);
• бугристости V плюсневой кости (болезнь Изелина).

IV. Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (osteochondritis dissecans, рассекающий остеохондроз):

• головки и дистального эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига);
• головки плеча;
• дистального эпифиза плечевой кости (болезнь Паннера);
• тела таранной кости (болезнь Диаза).

Схема локализации основных остеохондропатий с эпонимическими названиями

Патогенез

Этиология и патогенез остеохондропатий не выяснены до конца. Известно лишь, что причиной возникновения является нарушение сосудистого питания костного вещества и костного мозга. Выделяют несколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания.

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям. Известны случаи остеохондропатии бедра, наблюдавшиеся у членов одной семьи в течение нескольких поколений.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез, в том числе при акромегалии, микседеме, гипотиреоидизме.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция. Опубликованы сообщения об асептическом некрозе костей, возникающем в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек.

С давних пор отдельные авторы выдвигали инфекционные факторы как причину заболевания. Согласно их утверждениям, асептический некроз губчатой кости обусловлен эмболией кровеносных сосудов микробного происхождения, однако, с течением времени данное предположение не нашло убедительного подтверждения.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрезмерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

В основе патологоанатомических изменений лежит асептический подхрящевой некроз тех участков губчатой костной ткани апофизов и эпифизов, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате асептического остеонекроза постепенно развивается деструкция пораженной кости и суставного хряща с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

Эпидемиология

Наблюдаются исключительно в детском и юношеском возрасте (кроме рассекающего остеохондрита суставных поверхностей – болезни Кенига и остехондропатии полулунной кости кисти – болезни Кинбека). Мальчики страдают чаще, чем девочки.

Визуализация

Рентгенография, КТ, МРТ.

Клинические проявления определяются видом остеохондропатии.

Лучевая диагностика

Рентгенография: в течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной.

В I стадии (асептического некроза) вследствие сосудистых расстройств возникает субхондральный некроз губчатой кости и костного мозга, при этом суставной гиалиновый хрящ еще сохраняет жизнеспособность. В первые недели при рентгенологическом исследовании не обнаруживается четких признаков заболевания, однако, впоследствии (через 2-3 мес.) возникает незначительный остеопороз и смазанность костной структуры, происходит расширение суставной щели (за счет утолщения покровного хряща вследствие его дегенеративных изменений). В исходе данной стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза.

а) Схематичное изображение бедренной кости (на примере остеохондропатии Легг-Кальве-Пертеса) в стадии некроза. Не выявляется каких-либо патологических изменений

б) Стадия патологического перелома (на фоне некроза кости) при болезни Легг-Кальве-Пертеса. Видно, что головка бедренной кости уплотнена и уменьшена в размерах, деформирована

в) Стадия рассасывания. Видно, что головка бедренной кости имеет неоднородную структуру («пестрое» изображение) с наличием как множественных высокоплотных включений, так и просветлений, обусловленных наличием зон некроза и множественных «глыбок», состоящих из остеокластов

г) Стадия репарации и восстановления костной структуры. Видно, что в головке бедренной кости прослеживаются костные трабекулы, однако головка деформирована и выглядит плоской

Стадия II (импрессионного перелома) наступает спустя несколько месяцев (обычно 3-4 мес., реже 6 мес.) от начала заболевания. Рентгенологически характерен так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием костных балок. Трабекулярная структура кости нарушается, уплотненная тень эпифиза уменьшается по высоте, ее контуры становятся волнистыми, фестончатыми. Суставная поверхность под действием нагрузки деформируется, а рентгеновская суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес.).

В стадии III (рассасывания или фрагментации) происходит медленное рассасывание некротизированной кости вследствие врастания тяжей молодой соединительной ткани. Пролиферация суставного и росткового хрящей в виде выступов хрящевой ткани приводит к разделению некротизированного участка кости на отдельные мелкие фрагменты. Рентгенологически определяются плотные секвестроподобные глыбки, разделенные участками просветления. Увеличивается деформация суставной поверхности, щель сустава остается расширенной. Продолжительность III стадии – 1-3 года.

В стадии IV (продуктивной или репарации) некротизированные костные фрагменты, а также соединительно-тканные и хрящевые тяжи постепенно замещаются новообразованным губчатым костным веществом. На рентгенограмме можно видеть рассасывание некротизированных костных балочек и образование новой кости с грубой структурой (иногда с развитием кистовидных полостей), в большей или меньшей степени приближающейся по форме к здоровому эпифизу. Длительность данной стадии от 6 мес. до 2 лет.

Следует подчеркнуть, что перечисленные стадии не строго отграничены друг от друга, а, напротив, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэтому процесс некроза сменяется процессами рассасывания и восстановления без резких и четких границ.

Стадия V (конечная) характеризуется законченным процессом перестройки костной структуры и восстановлением формы кости. Степень деформации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприятий и разгрузки сустава в период заболевания. При неполноценном, неправильном лечении либо сохраняющейся нагрузке на конечность возникает стойкая деформация поврежденной кости, развивается вторичный остеоартроз.

КТ-семиотика: аналогична рентгенологическим проявлениям.

МРТ-семиотика: наиболее ранним МР-симптомом остеохондропатии является понижение интенсивности нормального высокоинтенсивного МР-сигнала жирового костного мозга на Т1-ВИ в эпифизе пораженной кости. Размеры участка некроза и степень изменения интенсивности МР-сигнала могут быть различны: от незначительных, выявляемых только при сравнении с непораженной стороной, до поражения всего эпифиза. Ранними МР-томографическими признаками остеохондропатии являются наличие выпота в полости сустава и утолщение суставного хряща на поверхности пораженной кости.

В более поздних стадиях заболевания на МР-томограммах определяется низкая интенсивность МР-сигнала на Т1-ВИ и высокая интенсивность МР-сигнала на Т2-ВИ пораженного отдела кости, его деформация, уменьшение размеров и фрагментация, утолщение суставного хряща различной степени выраженности.

Процесс восстановления на МР-томограммах проявляется повышением интенсивности МР-сигнала в эпифизе кости до нормальной интенсивности жирового костного мозга. В то же время в последующем сохраняются утолщение суставного хряща и деформация суставной поверхности кости.

Рентгенологические и клинические изменения при наиболее часто встречающихся остеохондропатиях.

Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легг — Кальве — Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается внезапно, как - будто беспричинно. Течет медленно. Первые симптомы болезни – боль и щадящая хромота. Боль часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми промежутками. При этом в начальной стадии у 75% детей болевые ощущения локализуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со временем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации. Возникает укорочение конечности, которое вначале является кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобедренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедренной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. Большой вертел на стороне поражения смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием остеоартроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса.

В I стадии (асептического некроза губчатой кости эпифиза и костного мозга) изменения отсутствуют либо незначительные: в виде остеопороза костей, образующих тазобедренный сустав, извилистости и неравномерности хрящевой эпифизарной пластинки, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторого расширения щели сустава.

Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Эпифиз головки уплотняется, склерозируется и деформируется (вследствие сохраняющейся нагрузки).

В III стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расширена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или неправильной формы мелкоочаговые фрагменты. Обычно определяется от 2 до 5 таких фрагментов, а иногда и больше. Вертлужная впадина уплощается.

В IV стадии (репарации) определяется формирование новых костных балочек, эпифиз полностью замещается новообразованной костью с участками просветления в центре.

В V стадии (конечной) завершается структурная перестройка и восстановление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближается по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической; в противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширенной шейкой. При этом вертлужная впадина не полностью покрывает увеличенную деформированную головку, что впоследствии приводит к развитию вторичного коксартроза.

Т2-FS кор.скан тазобедренного сустава: асептический некроз головки левой бедренной кости, II стадия некроза. Определяется отграниченный некротический фокус в субхондральном слое головки бедренной кости (красная стрелка), по периферии отграниченный двумя полосками (внутренней высокоинтенсивной и наружной низкоинтенсивной) – зеленая стрелка.

а) Т1-ВИ кор. скан тазобедренного сустава: асептический некроз головки правой бедренной кости, III стадия фрагментации. Определяется субхондральный вдавленный перелом головки бедренной кости (белая стрелка); б) Т2-ВИ кор. скан тазобедренного сустава: асептический некроз головки правой бедренной кости, стадия фрагментации. Определяется симптом «яичной скорлупы» и субхондральный вдавленный перелом головки бедренной кости (белая стрелка).

а) Т1-ВИ кор. скан тазобедренного сустава: асептический некроз головки левой бедренной кости, стадия исхода. Определяется деформация и фрагментация головки левой бедренной кости (белая стрелка); б) Т2-ВИ кор. скан тазобедренного сустава: асептический некроз головки левой бедренной кости, стадия исхода. Определяется деформация и фрагментация головки левой бедренной кости (белая стрелка).

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущественно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). Впервые описан Келлером и Генишем в 1908 г.

В качестве этиологических факторов называют травму, а также нарушение развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность заболевания – 1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевидной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процесса болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край стопы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть несколько). Появляется сплющивание и фрагментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Остеохондропатия головок II-III плюсневых костей (болезнь Фрейберга-Келера II)

Остеохондропатия головки II плюсневой кости впервые описана Фрейбергом в 1914 г. и Келером в 1920 г. Заболевание встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже III, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Заболевание чаще возникает справа. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника. Отмечается боль в области головки соответствующей плюсневой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пассивные движения в плюснефаланговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит 5 стадий, как и при болезни Легга-Кальве-Пертеса.

Рентгенологические изменения в I стадии могут отсутствовать. Во II стадии (импрессионного перелома) головка плюсневой кости теряет свою правильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьшается в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В III стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV (репарации) – резорбция некротизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму. V стадия характеризуется развитием вторичного остеоартроза пораженного сустава.

Заболевание не всегда повторяет классическую стадийность остеохондропатий, поэтому отдельные авторы выделяют лишь 3 основные стадии: склероза, фрагментации и деформации головки с частичным восстановлением костной структуры губчатого вещества кости.

МРТ стопы: болезнь Келлера II головки II плюсневой кости, V стадия, деформирующий остеоартроз

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве)

Заболевание встречается нечасто. Болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе.

Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.

Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера)

Заболевание впервые описано Осгудом (США) и Шлаттером (Швейцария) в 1903 г. В научной литературе известно, как асептический некроз бугристости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Лауба, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречается двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Зачастую определяется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и более). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в состоянии покоя.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифизарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberositas tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения могут отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения, изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хоботообразного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса. Остеохондропатия Осгуд-Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости, III ст.

а – рентгенограмма в боковой проекции: фрагментация, неоднородность структуры, нечеткость контуров бугристости большеберцовой кости; локальное увеличение объема мягких тканей; утолщение и нечеткость заднего контура собственной связки надколенника; негомогенное затенение крыловидных складок;

б, в – МРТ коленного сустава, I ст.: отек костного мозга, нечеткость контура бугристости большеберцовой кости; неровность утолщение основания собственной связки надколенника с невыраженным перифокальным отеком мягких тканей

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд-Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Остеохондропатия апофизов тел позвонков (болезнь Шойерманна-Мау)

Остеохондропатия апофизов тел позвонков (асептический некроз апофизов тел позвонков, или болезнь Шойерманна-May, болезнь Шморля, остеохондропатический кифоз, юношеский кифоз) встречается чаще у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Заболевание впервые было описано в 1921 г. ортопедом Шойерманном, патологоанатомом Шморлем и хирургом May (1924). Относится к довольно распространенному заболеванию детского возраста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполноценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел позвонков. Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко сочетается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предрасположенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физическая работа, перенос грузов на спине).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позвоночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дисках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие треугольную форму на рентгенограмме в боковой проекции. Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, характерной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-May и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных позвонка, локализация процесса в поясничном отделе позвоночного столба довольно редкая. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

                                 

Остеохондропатия Шойермана-Мау: а) рентгенограмма, б) КТ, в) МРТ грудного отдела позвоночника

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

I стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвонков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Вовремя II стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение патологического кифоза с вершиной, расположенной на уровне Th8-L1. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лордоз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остеохондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, определяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего размера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника.

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (рассекающий остеохондрит, болезнь Кёнига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши.

Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

В I стадии происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

Во II стадии — диссекции — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С. А. Рейнберг выделил 2 стадии заболевания.

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

а) Рентгенограмма коленного сустава в прямой проекции: рассекающий остеохондрит (болезнь Кенига). Имеется ниша в медиальном мыщелке бедренной кости (красная стрелка).

б) Рентгенограмма коленного сустава в боковой проекции: рассекающий остеохондрит надколенника (болезнь Кенига). Определяются дефект суставной поверхности надколенника (первая красная стрелка), внутрисуставное свободное тело (вторая красная стрелка)

КТ коленного сустава: болезнь Кёнига, III стадия. Четкое отображение аналогичных вышеописанному изображению изменений, видна суставная «мышь» в нише на фоне деформирующего остеоартроза

МРТ-семиотика: наиболее ранний МР-томографический симптом - появление участка высокоинтенсивного МР-сигнала в режиме STIR и на Т2-ВИ в субхондральном слое пораженного эпифиза кости, отражающего отек костного мозга. В дальнейшем происходит формирование некротического фокуса средней или низкой интенсивности на Т1- и Т2-ВИ неоднородной структуры, отделенного от субхондрального слоя полоской высокой интенсивности на Т2-ВИ.

Пропитывание субхондрального слоя жидкостью приводит к появлению щели между суставным хрящом и костным фрагментом, что сопровождается развитием нестабильности патологического участка. Признаком нестабильности фрагмента является возникновение внутриэпифизарных кист в области места поражения. в дальнейшем может происходить частичное восстановление суставной поверхности с формированием низкоинтенсивной полоски оссификации между фрагментом и эпифизом кости либо появление свободного суставного тела в полости сустава.

В зависимости от интенсивности изображения суставного хряща, наличия или отсутствия высокоинтенсивной полоски по контуру участка некроза и стабильности костного фрагмента K. Bohndorf (1998) выделяет четыре стадии поражения.

Первая стадия характеризуется нормальным изображением суставного хряща на поверхности участка некроза.

Вторая стадия проявляется понижением интенсивности суставного хряща на Т1-ВИ и повышением интенсивности на Т2-ВИ, что соответствует повреждению хряща.

Третья стадия характеризуется появлением на Т2-Ви высокоинтенсивной полоски по контуру участка некроза, что соответствует отграничению фрагмента синовиальной жидкостью и грануляционной тканью.

При четвертой стадии происходит полное нарушение целости суставного хряща и отделение фрагмента от эпифиза кости.

МРТ коленного сустава: STIR саг. скан коленного сустава; ранняя I стадия остеонекроза медиального мыщелка бедренной кости. Зона отека костного мозга в субхондральном слое мыщелка бедренной кости (1). Скопление жидкости в супрапателлярном завороте (2).

МРТ коленного сустава. Болезнь Кёнига, II стадия. Стабильный костно-хрящевой фрагмент. Накопление контраста в грануляционной ткани между фрагментом и донорским ложем

МРТ коленного сустава: Т1-ВИ кор.скан коленного сустава; рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига, III стадия). Низкоинтенсивный участок некроза в костном ложе в субхондральном слое медиального мыщелка бедренной кости (1).

МРТ коленного сустава: болезнь Кёнига, IV стадия. Костная «мышь» (белая стрелка), выходящая из ниши (черная стрелка), с перифокальным отеком костного мозга (белый наконечник) и синовиальным выпотом (черный наконечник)

МРТ коленного сустава: а) Т1-ВИ кор.скан, б) Т2-ВИ саг. скан коленного сустава: рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига, IV ст.). Дефект в эпифизе бедренной кости в типичном месте, отграниченный зоной остеосклероза (красная стрелка)

МРТ лучезапястного сустава: Т1-ВИ и FS кор.сканы; остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека). Диффузное снижение интенсивности МР-сигнала и деформация полулунной кости запястья.

Список использованной литературы и источников

1. Брюханов, А.В. Магнитно-резонансная томография в остеологии: монография / А.В. Брюханов, А.Ю. Васильев. – М.: ОАО «издательство «Медицина», 2006. – 200 с.
2. Инфаркт кости [Электронный ресурс] // 24 Радиология: сайт – URL: http://24radiology.ru/kostno-myshechnaya-sistema/infarkt-kosti/ (04.04.2018).
3. Круглов, О. Асептический некроз головки бедренной кости, классификация по Steinberg [Электронный ресурс] // Радиография: сайт – (2008-2018). – URL: https://radiographia.info/article/staging-avascular-necrosis (04.04.2018).
4. Круглов, О. Асептический некроз головки бедренной кости, классификация Фиката и Арлета [Электронный ресурс] // Радиография: сайт – (2008-2018). – URL: https://radiographia.info/article/staging-avascular-necrosis-1 (04.04.2018).
5. Лучевая диагностика остеохондропатий [Электронный ресурс] // Втрое мнение: сайт – (2013-2017). – URL: https://secondopinions.ru/poleznye-materialy/rentgen/rentgen-sustavov/luchevaya-diagnostika-osteohondropatiy (04.04.2018).
6. Михнович, Е.Р. Костно-суставная система. Асептический некроз. Остеохондропатии [Электронный ресурс] // Радиомед: сайт – (2008-2018). – URL: https://radiomed.ru/en/node/1200 (04.04.2018).
7. Михаилов, М.К., Володина, Г.И., Ларюкова, Е.К. Костно-суставная система. Остеохондропатии. [Электронный ресурс] // Радиомед: сайт – (2008-2018). – URL: https://radiomed.ru/en/node/367 (04.04.2018).
8. Остеонекроз. Часть 1. Факторы риска и патогенез [Электронный ресурс] / Е.В. Ильиных [и др.] // Современная ревматология: электронный журнал. – 2013. – Т. 7, №1. – С. 17-24. - URL: http://mrj.ima-press.net/mrj/article/view/460/438 (04.04.2018).
9. Остеонекроз. Часть 2. Клиника и диагностика аваскулярного некроза [Электронный ресурс] / В.Г. Барскова [и др.] // Современная ревматология: электронный журнал. – 2013. Т. 7, №2. – С. 32-36. - URL: http://mrj.ima-press.net/mrj/article/view/476/454 (04.04.2018).
10. Попов, П. Болезнь Кенига или рассекающий остеохондрит. КТ, МРТ и рентгенография [Электронный ресурс] // Телерадиология: сайт – (2017). – URL: https://teleradiologia.ru/болезнь-кенига-диагностика-кт-мрт/ (04.04.2018).
11. Родионова, С.С., Шумский, А.А. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости: клинический протокол. – Москва, 2013. – 17 с.
12. Симанов, В. Асептический некроз головки бедренной кости, классификация Mitchell [Электронный ресурс] // Радиография: сайт – (2008-2018). – URL: https://radiographia.info/article/asepticheskiy-nekroz-golovki-bedrennoy-kosti-klassifikaciya-mitchell (04.04.2018).