Остеохондропатии

Определение

К своеобразно протекающему асептическому некрозу относится остеохондропатии - это особая группа заболеваний костно-суставного аппарата с характерными клинико-рентгенологическими симптомами, в основе которых лежит асептический некроз губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки, чаще субхондральной части, чаще наблюдается в детском или юношеском возрасте, т.е. в период роста организма, при наличии ростковых хрящевых зон.

Классификация

Классификация остеохондропатий (по С. А. Рейнбергу)

I. Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей:

• головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса);
• головки II, реже III, плюсневой кости (болезнь Фрейберга-Келера II);
• грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);
• акромиального конца ключицы (болезнь Кливза);
• головки плечевой кости (болезнь Хасса);
• головки лучевой кости (болезнь Нильсона);
• локтевого отростка (болезнь О’Коннора);
• дистального эпифиза локтевой кости (болезнь Бернса);
• шиловидного отростка локтевой кости (болезнь Мюллера);
• головок пястных костей (болезнь Дитерикса);
• проксимальных эпифизов фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна).

II. Остеохондропатии коротких, губчатых и сесамовидных костей:

• тела позвонка (болезнь Кальве, или плоский позвонок);
• надколенника (болезнь Синдинга-Ларсена);
• ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I);
• сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера);
• полулунной кости (болезнь Кинбека);
• ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);
• большой многоугольной кости (болезнь Хармса);
• крючковидной кости (болезнь Фогеля);
• гороховидной кости (болезнь Шмира).

III. Остеохондропатии апофизов (апофизиты):

• апофизов тел позвонков (болезнь Шойерманна-Мау, или юношеский кифоз);
• гребней подвздошных костей (болезнь Муше-Сорреля-Стефани);
• лонно-седалищного сочленения (болезнь Ван Нека);
• бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера);
• бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца);
• бугристости V плюсневой кости (болезнь Изелина).

IV. Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (osteochondritis dissecans, рассекающий остеохондроз):

• головки и дистального эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига);
• головки плеча;
• дистального эпифиза плечевой кости (болезнь Паннера);
• тела таранной кости (болезнь Диаза).

Схема локализации основных остеохондропатий с эпонимическими названиями

Патогенез

Этиология и патогенез остеохондропатий не выяснены до конца. Известно лишь, что причиной возникновения является нарушение сосудистого питания костного вещества и костного мозга. Выделяют несколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания.

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям. Известны случаи остеохондропатии бедра, наблюдавшиеся у членов одной семьи в течение нескольких поколений.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез, в том числе при акромегалии, микседеме, гипотиреоидизме.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция. Опубликованы сообщения об асептическом некрозе костей, возникающем в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек.

С давних пор отдельные авторы выдвигали инфекционные факторы как причину заболевания. Согласно их утверждениям, асептический некроз губчатой кости обусловлен эмболией кровеносных сосудов микробного происхождения, однако, с течением времени данное предположение не нашло убедительного подтверждения.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрезмерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

В основе патологоанатомических изменений лежит асептический подхрящевой некроз тех участков губчатой костной ткани апофизов и эпифизов, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате асептического остеонекроза постепенно развивается деструкция пораженной кости и суставного хряща с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

Эпидемиология

Наблюдаются исключительно в детском и юношеском возрасте (кроме рассекающего остеохондрита суставных поверхностей – болезни Кенига и остехондропатии полулунной кости кисти – болезни Кинбека). Мальчики страдают чаще, чем девочки.

Визуализация

Рентгенография, КТ, МРТ.

Клинические проявления определяются видом остеохондропатии.

Лучевая диагностика

Рентгенография: в течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной.

В I стадии (асептического некроза) вследствие сосудистых расстройств возникает субхондральный некроз губчатой кости и костного мозга, при этом суставной гиалиновый хрящ еще сохраняет жизнеспособность. В первые недели при рентгенологическом исследовании не обнаруживается четких признаков заболевания, однако, впоследствии (через 2-3 мес.) возникает незначительный остеопороз и смазанность костной структуры, происходит расширение суставной щели (за счет утолщения покровного хряща вследствие его дегенеративных изменений). В исходе данной стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза.