Остеохондропатии
Содержание
- 1 Определение
- 2 Классификация
- 3 Патогенез
- 4 Эпидемиология
- 5 Визуализация
- 6 Лучевая диагностика
- 7 Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легг — Кальве — Пертеса
- 8 Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I)
- 9 Остеохондропатия головок II-III плюсневых костей (болезнь Фрейберга-Келера II)
- 10 Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве)
- 11 Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера)
- 12 Остеохондропатия апофизов тел позвонков (болезнь Шойерманна-Мау)
- 13 Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (рассекающий остеохондрит, болезнь Кёнига)
- 14 Список использованной литературы и источников
Определение
К своеобразно протекающему асептическому некрозу относится остеохондропатии - это особая группа заболеваний костно-суставного аппарата с характерными клинико-рентгенологическими симптомами, в основе которых лежит асептический некроз губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки, чаще субхондральной части, чаще наблюдается в детском или юношеском возрасте, т.е. в период роста организма, при наличии ростковых хрящевых зон.
Классификация
Классификация остеохондропатий (по С. А. Рейнбергу)
I. Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей:
- головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса);
- головки II, реже III, плюсневой кости (болезнь Фрейберга-Келера II);
- грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);
- акромиального конца ключицы (болезнь Кливза);
- головки плечевой кости (болезнь Хасса);
- головки лучевой кости (болезнь Нильсона);
- локтевого отростка (болезнь О’Коннора);
- дистального эпифиза локтевой кости (болезнь Бернса);
- шиловидного отростка локтевой кости (болезнь Мюллера);
- головок пястных костей (болезнь Дитерикса);
- проксимальных эпифизов фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна).
II. Остеохондропатии коротких, губчатых и сесамовидных костей:
- тела позвонка (болезнь Кальве, или плоский позвонок);
- надколенника (болезнь Синдинга-Ларсена);
- ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I);
- сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера);
- полулунной кости (болезнь Кинбека);
- ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);
- большой многоугольной кости (болезнь Хармса);
- крючковидной кости (болезнь Фогеля);
- гороховидной кости (болезнь Шмира).
III. Остеохондропатии апофизов (апофизиты):
- апофизов тел позвонков (болезнь Шойерманна-Мау, или юношеский кифоз);
- гребней подвздошных костей (болезнь Муше-Сорреля-Стефани);
- лонно-седалищного сочленения (болезнь Ван Нека);
- бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера);
- бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца);
- бугристости V плюсневой кости (болезнь Изелина).
IV. Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (osteochondritis dissecans, рассекающий остеохондроз):
- головки и дистального эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига);
- головки плеча;
- дистального эпифиза плечевой кости (болезнь Паннера);
- тела таранной кости (болезнь Диаза).
Схема локализации основных остеохондропатий с эпонимическими названиями
Патогенез
Этиология и патогенез остеохондропатий не выяснены до конца. Известно лишь, что причиной возникновения является нарушение сосудистого питания костного вещества и костного мозга. Выделяют несколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания.
Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям. Известны случаи остеохондропатии бедра, наблюдавшиеся у членов одной семьи в течение нескольких поколений.
Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез, в том числе при акромегалии, микседеме, гипотиреоидизме.
Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция. Опубликованы сообщения об асептическом некрозе костей, возникающем в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек.
С давних пор отдельные авторы выдвигали инфекционные факторы как причину заболевания. Согласно их утверждениям, асептический некроз губчатой кости обусловлен эмболией кровеносных сосудов микробного происхождения, однако, с течением времени данное предположение не нашло убедительного подтверждения.
На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрезмерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.
Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.
В основе патологоанатомических изменений лежит асептический подхрящевой некроз тех участков губчатой костной ткани апофизов и эпифизов, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате асептического остеонекроза постепенно развивается деструкция пораженной кости и суставного хряща с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.
Эпидемиология
Наблюдаются исключительно в детском и юношеском возрасте (кроме рассекающего остеохондрита суставных поверхностей – болезни Кенига и остехондропатии полулунной кости кисти – болезни Кинбека). Мальчики страдают чаще, чем девочки.
Визуализация
Рентгенография, КТ, МРТ.
Клинические проявления определяются видом остеохондропатии.
Лучевая диагностика
Рентгенография: в течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной.
В I стадии (асептического некроза) вследствие сосудистых расстройств возникает субхондральный некроз губчатой кости и костного мозга, при этом суставной гиалиновый хрящ еще сохраняет жизнеспособность. В первые недели при рентгенологическом исследовании не обнаруживается четких признаков заболевания, однако, впоследствии (через 2-3 мес.) возникает незначительный остеопороз и смазанность костной структуры, происходит расширение суставной щели (за счет утолщения покровного хряща вследствие его дегенеративных изменений). В исходе данной стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза.