Дегенеративные заболевания связок позвоночника

Болезнь Форестье

Определение

При патоморфологическом и рентгенологическом изучении спондилеза многие исследователи наблюдали у некоторых людей полную оссификацию передней продольной связки на протяжении ряда соседних сегментов позвоночного столба, вплоть до целого отдела, обычно грудного или шейного, с его фиксацией.

Форестье и Ротес описали в 1950 г. соответствующую картину под названием анкилозирующего старческого гиперостоза позвоночника. В последующем этот патологический процесс обозначали терминами «болезнь Форестье» и «фиксирующий лигаментоз».

Форестье считал необходимым отличать это заболевание как от спондилеза, так и от болезни Бехтерева. От спондилеза оно отличается определенной локализацией, протяженностью и резкой степенью отслоения передней продольной связки с последующим образованием обширных костных масс. От болезни Бехтерева фиксирующий лигаментоз отличается многими особенностями: прежде всего тем, что наблюдается преимущественно у пожилых, а не у молодых, у обоих полов, а не только у мужчин, и главное, изолированным поражением передней продольной связки, без вовлечения в патологический процесс других элементов позвоночного столба.

При фиксирующем лигаментозе, или болезни Форестье, патологический процесс захватывает только переднюю продольную связку и анатомические образования, непосредственно с нею контактирующие, т. е. тела позвонков и диски. Тела позвонков оказываются утолщенными из-за оссифицировавшихся периостальных наслоений, покрывающих их переднюю и боковые поверхности. Одновременно окостеневшая связка полностью окружает соответствующие участки лимбусов и дисков. В то же время высота дисков остается нормальной. Задние отделы позвоночного столба не вовлекаются в этот патологический процесс – межпозвоночные, реберно-позвоночные суставы, крестцово-подвздошные сочленения и задние отделы дуг остаются нормальными.

Этиология

Причина гиперостоза остается невыясненной. Предполагается наличие взаимосвязи данного процесса и сахарного диабета, дислипидемии, гиперурикемии, приема алкоголя и особенности диеты.

Эпидемиология

По некоторым данным отдельные проявления диффузного идиопатического гиперостоза встречаются у 5-10% людей старше 40 лет. Заболевание чаще развивается в пожилом возрасте.

Клинические проявления

Часто выявляется случайно. Пациенты могут предъявлять жалобы на скованность в позвоночнике, ограничение подвижности. Сопутствующие тендиниты и энтезопатии проявляются болевым синдромом. При сдавлении пищевода утолщенной связкой развивается дисфагия. В редких случаях у пациентов развивается стридор, требующий выполнения трахеостомии.

Лучевая диагностика

Рентгеносемиотика

Сливное окостенение передней продольной связки обособлено от кортикального слоя передней поверхности тел позвонков. На раннем этапе участки окостенения появляются превертебрально на уровне середины тел позвонков. Гиперостоз может протекать параллельно со спондилезом.

Межпозвонковые пространства и дугоотросчатые сустава при этом относительно не изменены.

Рентгеноскопия позволяет оценить мобильность пораженного отдела.

Миелография: если процесс сочетается с обызвествлением задней продольной связки, позвоночный канал сохраняет обычные размеры.

КТ-семиотика

КТ является более информативным методом по сравнению с рентгенографией при уточнении характеристики костных напластований и изменения тел позвонка.

На КТ фиксирующий лигаментоз представлен значительно выраженной оссификацией передней продольной связки в виде мощных костных клювовидных разрастаний до 10 мм толщиной и более, иногда достигая толщины половины тела позвонка и резко деформируя позвоночный столб, изменяющих форму и размеры тел позвонков.

Тела позвонков на КТ утолщены из-за оссифицировавшихся периостальных наслоений, покрывающих их переднюю и боковые поверхности. Мощные костные наслоения огибают диски в виде клювовидных разрастаний высокой плотности (до 1000 HU). Изменения иногда могут наблюдаться на всем протяжении позвоночника. Задние отделы позвоночного столба не вовлекаются в этот патологический процесс – межпозвоночные суставы, реберно-позвоночные суставы, крестцово-подвздошные сочленений и задние отделы дуг остаются неизмененными.

При поражении шейного отдела костные напластования обычно начинаются на уровне СII позвонка и доходят до ThI-ThII.

При поражении грудного отдела наиболее резкие изменения чаще обнаруживаются на уровне средних грудных позвонков.

МРТ-семиотика

Сливное окостенение передней продольной связки сложно дифференцировать от передней поверхности тел позвонков:

  • если преобладает окостенение связки, она приобретает изогиперинтенсивный МР-сигнал;
  • при преобладании обызвествления связка демонстрирует МР-сигнал пониженной интенсивности.

Т2-ВИ gradient echo: утолщение передней продольной связки и понижение интенсивности ее МР-сигнала.

Постконтрастные Т2: измененная связка может умеренно накапливать контрастный препарат (как и желтый костный мозг в телах позвонков).

Дифференциальный диагноз

Фиксирующий лигаментоз необходимо дифференцировать от болезни Бехтерева, которая начинается, как правило, с сакроилиита крестцово-подвздошного сочленения. Течение анкилозирующего артрита имеет чаще восходящий характер. Клиническая симптоматика появляется значительно раньше рентгенологических изменений. Для болезни Бехтерева характерны: остеопороз позвонков, истончение замыкательных пластинок. Позже, через несколько лет, выявляется оссификация всего связочного аппарата без предварительного отслоения по типу «бамбуковой палки» и анкилоз межпозвоночных, реберно-позвоночных, ключично-акромиальных суставов. Для болезни Бехтерева не характерны клювовидные разрастания, приводящие к увеличению размером и формы тел позвонков. От болезни Бехтерева фиксирующий лигаментоз отличается определенными особенностями. В первую очередь, тем, что наблюдается преимущественно у пожилых, а не у молодых, у обоих полов, а не только у мужчин, как при болезни Бехтерева, а главное изолированным поражением передней продольной связки без вовлечения в патологический процесс других элементов позвоночного столба.

Обширная оссификация передней продольной связки наблюдается при редкой поднадкостничной форме туберкулезного поражения позвоночника, описанной Пирусской В. В. (1959). Однако у таких больных помимо отслоения передней продольной связки, наблюдается поверхностная деструкция передней и боковых поверхностей тел позвонков, межпозвоночных дисков и реберно-позвоночных суставов, а в дальнейшем развиваются анкилозы этих суставов и массивная оссификация не только передней продольной связки, но и связочного аппарата пораженных суставов. Кроме того, эта редкая форма туберкулезного поражения позвоночника характеризуется совершенно определенной клинической картиной, в частности распространенными плотными инфильтратами мягких тканей, при пункции которых получают скудное содержимое с большим количеством туберкулезных палочек.

Спондилез. Как правило, участки обызвествления передней продольной связки при спондилезе локализуются вблизи межпозвонковых дисков, протяженность обызвествлений редко превышает высоту четырех позвонков. Процесс, как правило, сочетается с более выраженными дегенеративными изменениями межпозвоночных дисков и фасеток. Процесс развивается симметрично.

Псориатический артрит, артрит Рейтера. Проявляется формированием крупных оссификатов по боковым поверхностям тел позвонков. Нередко наблюдается поражение несмежных позвонков. Эрозии и анкилозы крестцово-подвздошных суставов. Данные анамнеза.

Обызвествление задней продольной связки

Определение

 

Обызвествление задней продольной связки с формированием в ней участков гетеротопического окостенения.

Этиология

Причины данного процесса остаются невыявленными. Предполагается, что окостенение задней продольной связки связано с аутоиммунными расстройствами, инфекционным процессом и травмами.

Эпидемиология

Известно, что у жителей Юго-Восточной Азии заболеваемость с развитием синдрома шейной миелопатии, обусловленной оссификацией задней продольной связки (болезнь Цукимото, OPLL –ossification posterior longitudinal ligament), почти в 1000 раз выше, чем у европейцев. При этом частота OPLL у жителей Китая, по данным японских авторов, составляет 0.2%, у жителей Японии 1.8%. Сводные статистические данные по заболеваемости OPLL среди жителей России в настоящий момент по доступным литературным источникам отсутствуют.

Клинические проявления

Наиболее типичные проявления. Окостенение задней продольной связки часто выявляется случайно у бессимптомных пациентов. В ряде случаев процесс проявляется симптомами миелопатии за счет стеноза позвоночного канала. Миелопатия неизбежно развивается при сужении позвоночного канала менее 6 мм, при сагиттальном размере канала более 14 мм спинной мозг, как правило, сохраняет типичную структуру.

Лучевая диагностика

Наиболее типичный симптом: сливное окостенение тканей кзади от тел позвонков в сочетании с относительно незначительными дегенеративными изменениями межпозвоночных дисков и отсутствием анкилоза фасеток.

Локализация: средние сегменты шейного и грудного отделов позвоночника (С3-С5, Th5-Th7).

Размер: от умеренного фокального утолщения до обширного сливного окостенения связки с ее утолщением до 2-5 мм. Морфология: окостенение задней продольной связки приводит к сужению позвоночного канала со сдавлением спинного мозга.

Рентгеносемиотика

Ренгенография. Сливное обызвествление тканей кзади от тела позвонков: на рентгенограммах в боковой проекции утолщенная связка проекционно накладывается на дугоотросчатые суставы; данные изменения необходимо искать прицельно, иначе их очень легко пропустить.

Рентгеноскопия: позволят оценить состояние костных структур позвоночника при сгибании и разгибании.

Миелография. Окостенение задней продольной связки вызывает сужение позвоночного канала: центральный стенозе позвоночного канала сопровождается компрессией спинного мозга; в тяжелых случаях формируется спинномозговой блок.

КТ-семиотика

КТ без контрастного усиления: на изображениях в аксиальной плоскости утолщенная связка имеет форму перевернутой буквы «Т» или галстука-бабочки.

КТ в костном режиме. По передней стенке позвоночного канала дифференцируется толстая пластинка кортикальной кости. Она может сливаться с кортикальным слоем дорзальной поверхности тел позвонков или дифференцироваться обособленно

МРТ-семиотика

Т1. Сливная полоска окостенения по задней поверхности нескольких смежных позвонков. На изображениях в аксиальной плоскости утолщенная связка имеет форму перевернутой буквы «Т» или галстука-бабочки. Как правило, измененная связка характеризуется МР-сигналом пониженной интенсивности во всех типах взвешенности. При высоком содержании желтого костного мозга участки гетеротопического окостенения в связке выглядят гиперинтенсивными.

Т2. Как правило, измененная связка характеризуется МР-сигналом пониженной интенсивности во всех типах взвешенности. При высоком содержании желтого костного мозга участки гетеротопического окостенения в связке выглядят гиперинтенсивными. Гиперинтенсивные включения в структуре спинного мозга соответствуют очагам миеломаляции или отека.

Т2* gradient echo. Измененная связка характеризуется МР-сигналом пониженной интенсивности. За счет эффекта магнитной восприимчивости степень стеноза позвоночного канала в данной последовательности, как правило, переоценивается.

Дифференциальная диагностика

Обызвествленная протрузия или грыжи межпозвонкового диска. Обызвествление располагается на уровне межпозвонкового диска. В смежных сегментах позвоночника идентичные изменения отсутствуют. Т-конфигурция задней продольной связки на изображениях в аксиальной плоскости отсутствует.

Спондилез. Обызвествления по передней стенке позвоночного канала преимущественно локализуются на уровне межпозвонковых дисков, их протяженность редко превышает высоту четырех позвонков. Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков и фасеток при этом выражены в большей степени, чем при окостенении задней продольной связки. Т-конфигурация задней продольной связки на изображениях в аксиальной плоскости отсутствует.

Менингиома. Объемное образование с ровными четкими контурами, широким основанием прилежащее к твердой мозговой оболочке. Быстро накапливает контрастный препарат с симптомом дурального хвоста. На Т2 часто выглядит гипоинтенсивной за счет обызвествлений. Т-конфигурация задние продольной связки на изображениях в аксиальной плоскости отсутствует.

Перидуральные обызвествления в шейном отделе позвоночника на фоне гемодиализа. Неравномерные отложения кальция в твердой мозговой оболочке, могут располагаться по всей окружности позвоночного канала. Процесс развивается на фоне получения пациентов гемодиализа, может сопровождаться миелопатией и нарушением чувствительности. Требуется выполнение ламинопластики или ламинтомии с резекцией твердой мозговой оболочки.

Обызвествление желтых связок

Этиология

В большей части случаев причина окостенения желтых связок остается неизвестной (идиопатический процесс). В остальных случаях это происходит на фоне нарушения метаболизма или эндокринопатии. Одним из патогенетических механизмов считается повышенное накопление пирофосфата или гидроксиапатита кальция.

Эпидемиология

В большей части случаев процесс протекает бессимптомно и выявляется случайно, что не позволяет ценить его истинную распространенность в популяции.

Клинические проявления

Как правило, окостенение желтых связок выявляется случайно при обследовании, выполненном по иному поводу. Реже процесс сопровождается формированием хронической миелопатии грудного отдела спинного мозга. Характеризуется болью в спине и признаками радикулопатии. В большей части случаев процесс протекает бессимптомно. Реже сопровождается развитием прогрессирующей миелопатии. После оперативного вмешательства симптоматика может регрессировать, а процесс стабилизироваться. Сохранение спастичности в послеоперационном периоде свидетельствует о необратимом поражении спинного мозга. Основным прогностическим фактором является продолжительность клинической симптоматики до выявления операции.

Лучевая диагностика

Наиболее типичный симптом: линейное утолщение желтых связок и приобретение ими того же МР-сигнала, что и желтый костный мозг в телах позвонков.

Локализация. Желтые связки локализуются вентромедиальнее фасеток, кзади от дурального мешка. Наиболее часто обызвествление желтых связок происходит в нижних сегментах грудного отдела позвоночника.

Размер: подобные изменения могут выявляться в одном или нескольких смежных сегментах, размер обызвествленной связки вариабелен.

Морфология. Линейные участки окостенения в толще желтых связок. Процесс может быть как симметричным, так и асимметричным; изменения в большей части случаев носят двусторонний характер.

Рентгеносемиотика

Рентгенография: тонкие криволинейные обызвествления кпереди от пластинки тела позвонка. Выявить обызвествление желтых связок при традиционной рентгенографии нередко не представляется возможным.

Миелография. Тонкие криволинейные обызвествления кпереди от пластинки тела позвонка. Утолщенные связки могут компримировать заднюю стенку дурального мешка. Деформация твердой мозговой оболочки при этом, как правило, незначительная, миелографический блок при обызвествлении желтых связок возникает крайне редко.

КТ-семиотика

КТ без контрастного усиления. Тонкие криволинейные обызвествления в толще желтых связок. КТ позволяет визуализировать даже небольшие участки окостенения, однако не позволяет оценить состояние спинного мозга.

КТ с костным алгоритмом сбора данных. Гиперденсные узловые или линейные обызвествления в толще желтых связок. На изображениях в аксиальной плоскости утолщенные связки имеют форму буквы «V».

МРТ-семиотика

На Т1. При окостенении связка демонстрирует гипер- или гипоинтенсивный МР-сигнал: При окостенении умеренно гипертрофированные связки выглядят гипоинтенсивными за счет преобладания кортикальной кости; значительно увеличенные в размерах связки при окостенении выглядят изо- или гиперинтенсивными по сравнению с телами позвонков за счет высокого содержания желтого костного мозга; на изображениях в аксиальной плоскости утолщенная желтая связка имеет форму буквы «V». Утолщенные желтые связки могут вызывать сдавление спинного мозга.

На Т2. Гипоинтенсивные линейные включения в структуре желтых связок. Очаги повышенного сигнала в структуре спинного мозга соответствуют участкам миеломаляции. Значительно увеличенные в размерах связки при окостенении выглядят изо- гипоинтенсивными по сравнению с телами позвонков за счет высокого содержания желтого костного мозга.

Т2 gradient echo. Утолщение желтых связок. При окостенении связки выглядят гипоинтенсивными. Степень стеноза позвоночного канала в данной последовательности всегда переоценивается за счет артефакта восприимчивости.

Дифференциальный диагноз

Остеоартроз дугоотросчатых суставов. Встречается чаще, чем окостенение желтых связок. Центр псевдообразования проецируется на суставную полость, а не на желтую связку. Данный процесс нередко сосуществует с окостенением желтых связок.

Менингиома. Бляшковидные обызвествленные менингиомы небольших размеров могут имитировать окостенение желтой связки. Менингиома формируется из твердой мозговой оболочки, центр опухоли проецируется в позвоночный канал. Опухоли данного типа в большей части случаев накапливают контрастный препарат; симптом дурального хвоста.

Рис. 1. Мужчина 67 лет с диффузным идиопатическим склерозом скелета в грудопоясничном сочленении. Рентгенологическое исследование демонстрирует изображение в виде «капель восковой свечи» вследствие мостовидных остеофитов позвонков. Ширина пространства межпозвонкового диска остается относительно нормальной [2].

Рис. 2. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета. Рентгенологическое исследование костей таза демонстрирует щетковидные пролифераты кости в месте прикрепления сухожилий к гребню подвздошной кости, вызванные окостенением фиброзной ткани [2].

Рис. 3. Рентгенограмма (а) и линейная томограмма (б) грудного отдела позвоночника, боковая проекция. Разлитой гиперостоз вдоль переднего края позвонков, межпозвоночные диски нормальной высоты (типичный диффузный идиопатический скелетный гиперостоз) [1].