Лучевая диагностика аутоиммунных спондилитов

Определение.

Анкилозирующий спондилоартрит – это хроническое системное воспалительно-дегенеративное заболевание позвоночника, характеризующееся анкилозом крестцово-подвздошного симфиза, прогрессированием восходящей ригидности позвоночника с выраженным кифозом в грудном отделе позвоночника, нередко протекающее с поражением периферических суставов (артрит) и энтезисов (энтезит), а в ряде случаев глаз (увеит) и луковицы аорты (аортит).

Сакроилиитом называется патологический воспалительный процесс, который охватывает подвздошно-крестцовый сустав, является наиболее ранним признаком АС.

Классификация

Выделяют идиопатический и вторичный АС как одно из проявлений других заболеваний из группы серонегативных спондилоартритов (псориатический артрит, спондилоартриты, ассоциированные с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона).

Предложено множество классификаций болезни Бехтерева. Наиболее часто используемые: по клинической форме и по течению.

по клинической форме заболевания различают: 1. центральная (поражение позвоночника); 2. периферическая (поражение позвоночника и крупных суставов конечностей, например, коленных); 3. висцеральная (во многом схожа с висцеральной формой ревматоидного артрита. Поражается позвоночник и внутренние органы (сердце, почки и др.)); 4. скандинавская (поражение позвоночника и мелких суставов кистей).

 по вариантности течения различают: 1. медленно прогрессирующий вариант; 2. медленно прогрессирующий вариант с эпизодами обострения; 3. быстро прогрессирующий вариант с быстрым переходом воспалительно-дегенеративных изменений в анкилоз; 4. генерализованное течение по типу сепсиса (при висцеральной форме болезни Бехтерева).

Патогенез: Выдвинуты три теории патогенеза:

  1. теория молекулярной мимикрии (антигены ряда микроорганизмов (в частности бета-гемолитического стрептококка группы А) обладают схожей с антигеном В27 молекулярной структурой. Из-за этого Т-лимфоциты могут распознавать последний как чужеродный, запуская этим самым каскад патологических реакций, которые, в свою очередь, лежат в основе манифестирования болезни Бехтерева);
  2. рецепторная теория (антиген В27 в комплексе с рядом вирусных антигенов формирует повреждающие ревматогенные цитоиммунные комплексы, которые могут вызывать патологические реакции, обуславливающие клинику болезни Бехтерева);
  3. теория измененного антигена В27 (инфекционные агенты ряда микроорганизмов могут приводить к изменению качественного молекулярного состава антигена В27, что дает повод для активации Т-лимфоцитов с целью элиминации его измененного варианта).

Эпидемиология.

Распространенность АС коррелирует с частотой обнаружения HLA-В27 в популяции и варьирует (среди взрослых) от 0.15% (Финляндия) до 1.4% (Норвегия). Заболевание развивается преимущественно в возрасте 20-30 лет, причем у мужчин в 2-3 раза чаще.

Визуализация.

Рентгенография в двух проекциях, КТ, сцинтиграфия, МРТ позвоночника и крестцово-подвздошных суставов.

Клинические проявления.

Определяется описанными выше клиническими формами заболевания.

Классическое течение болезни Бехтерева подразумевает под собой постепенное начало в молодом возрасте (20-30 лет). Нередко первыми симптомами заболевания могут стать постоянная общая слабость, похудание, снижение аппетита. Начальные специфические признаки болезни Бехтерева представлены обычно сакроилиитом. При этом происходит чаще двустороннее воспаление крестцово-подвздошных сочленений. Больные жалуются на постоянные ноющие боли внизу спины и в ягодичной области, особенно сильные по ночам. Другим постоянным симптомом болезни Бехтерева является скованность в пояснице, наиболее выраженная в утренние часы сразу после пробуждения и прекращающаяся после физических нагрузок, горячих ванн. При этом подвижность поясничного отдела позвоночника заметно снижена, поясничный физиологический изгиб постепенно теряет свою выраженность.

Воспалительный процесс при болезни Бехтерева имеет восходящий характер. Начиная с крестцово-подвздошных сочленений в патологические изменения постепенно вовлекаются вышележащие отделы позвоночника. Как реакция на воспалительный процесс наблюдается гипертонус мышц спины, особенно мышцы, выпрямляющей позвоночник. Это, в свою очередь, обуславливает исчезновение физиологических изгибов в пояснично-крестцовой области. Кардинальным образом меняется осанка больных. Формируется так называемая «поза просителя» (грудной кифоз в сочетании с переразгибанием шейного отдела позвоночника). В конце концов, воспалительно-дегенеративные изменения в суставном аппарате позвоночника приводят к анкилозу межпозвонковых сочленений.

Нередко в патологический процесс вовлекаются периферические суставы. Чаще всего страдают тазобедренные, плечевые и коленные суставы. При болезни Бехтерева они поражаются симметрично и в конечном итоге также анкилозируются. Поражение мелких суставов в сочетании с поражением позвоночника (скандинавская форма болезни Бехтерева) наблюдается реже. Наиболее тяжелой с прогностической точки зрения является висцеральная форма болезни Бехтерева. Органами-мишенями в данном случае наиболее часто выступают почки и сердце. Почечная патология при болезни Бехтерева представлена амилоидозом почек с нарастанием клиники хронической почечной недостаточности в поздних периодах заболевания. Поражение сердца не однотипно у разных больных. Могут быть дегенеративные изменения клапанов с развитием митральной и аортальной недостаточности; нарушения ритма по типу синусовой тахикардии и/или атриовентрикулярных блокад. Перикардит при болезни Бехтерева – явление нечастое, но если он имеет место, то всегда протекает очень тяжело.

Лучевая диагностика

Рентгенография: Рентгенологические стадии сакроилиита (по Келлгрену 1966 г.):

ст. 0: норма.

ст. 1: подозрение на наличие изменений.

ст. 2: минимальные изменения (небольшие локальные области эрозий или склероза; ширина суставной щели не изменена).

ст. 3: несомненные изменения (умеренно или значительно выраженный сакроилиит, характеризующийся эрозиями, склерозом, расширением, сужением суставной щели или частичным анкилозом сустава).

ст. 4: значительные изменения (полный анкилоз сустава).

Наиболее убедительным признаком сакроилиита является одновременное наличие эрозий и субхондрального склероза в обеих сочленяющихся костях (хотя первоначально эти изменения развиваются в подвздошной кости). Изолированное сужение суставной щели, как и любой другой отдельный признак (эрозии или склероз) для ранних стадий сакроилиита нехарактерны.

Кроме признаков сакроилиита к рентген признакам АС относятся: 1. На боковой рентгенограмме – квадратная форма тела позвонка: прямой передний контур тела позвонка. 2. Сидесмофиты: оссификация периферических волокон фиброзного кольца, а также пространства между межпозвоночным диском и передней продольной связкой. Раньше всего они возникают у границы грудного и поясничного отделов позвоночника на боковой поверхности. При распространенном образовании синдесмофитов во всех отделах позвоночника появляется симптом «бамбуковой палки». 3. Поражение межпозвонковых суставов – размытость суставных пластинок, а затем сужение суставной щели. В итоге формируется анкилоз и суставная щель не просматривается. При этом отсутствуют краевые остеофиты, длина суставной щели не увеличивается и не формируются неоартрозы. 4. Образование эрозий в месте соединения фиброзного кольца с позвонком, особенно в передних отделах. 5. Окостенение продольных связок, которое проявляется на рентгенограмме во фронтальной проекции в виде продольных лент, а в боковой проекции отчетливо заметно окостенение передней продольной связки. 6. Анкилоз позвонков, который как правило формируется сначала в передних отделах. 7. Кифотическая деформация грудного и поясничного отделов позвоночника.

В грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях могут выявляться эрозии и склероз, а в лобковом симфизе иногда может отмечаться анкилоз. При длительном течении в области крыльев тазовых костей и на седалищных буграх можно выявить мелкие экзостозы – «колючий таз».

Таким образом, в течении АС можно выделить следующие рентгенологические стадии:

  1. Рентгенологические признаки болезни на традиционной рентгенограмме не видны (на этой стадии изменения выявляются только при проведении КТ и сцинтиграфии костей с 99mТс).
  2. Выявляются признаки сакроилиита, т.е. отмечается смазанность субхондрального слоя суставов; вначале незначительно расширение, а затем сужение суставной щели; появляются признаки образования эрозий и остеофитов в суставах позвоночника.
  3. Анкилоз крестцово-подвздошных сочленений и симптом «бамбуковой палки»; суставных щелей в межпозвонковых суставах не видно; признаки остеопетроза.
  4. Позвоночник имеет вид трубчатой кости, окостеневают диски и все связки, наступает атрофия костей.

КТ-семиотика: РКТ является наиболее чувствительным методом для ранней диагностики эрозивного сакроилиита. Уже на ранней стадии видны мелкие эрозии по краю суставных поверхностей и псевдорасширение (за счет эрозий) суставной щели. Позднее появляется внесуставной склероз, а впоследствии выявляется формирование анкилоза.

Изменения в межпозвонковых суставах на ранней стадии заболевания проявляются в виде нечеткости суставных поверхностей, единичных эрозий. Позднее формируется анкилоз этих суставов: четко виден переход костных балок с одного позвонка на другой, суставная щель постепенно облитерируется. Однако, в отличие от спондилоартроза не отмечается краевых остеофитов (при спондилоартрозе на РКТ видно, что суставная щель сохранена).

На трансверзальных срезах отчетливо заметны дегенеративные изменения со стороны межпозвонковых дисков – постепенное распространение процесса от периферии к центру, что сопровождается вначале уплотнением диска, а затем его оссификацией.

Оссификация передней продольной связки, а также фиброзного кольца сочетается с остеопорозом тел позвонков (в первую очередь губчатой ткани). Иногда может отмечаться столь выраженная деминерализация, что тело позвонка становится даже менее плотным, чем межпозвонковый диск.

Сцинтиграфия: на самой ранней стадии заболевания характер накопления радиофармакопрепарта (РФП) не отличается от нормы. На этой стадии только при использовании однофотонной эмиссионной компьютерной томографии удается выявить незначительно превышающее норму накопление РФП в области крестцово-подвздошных сочленений (КПС). На стадии воспалительных изменений начинают выявляться признаки, характерные для АС: 1. При вовлечении в процесс КПС определяется зона повышенного накопления РФП в области сустава в виде гомогенных, вытянутой формы очагов. 2. При вовлечении в процесс межпозвонковых суставов отмечается симптом «елки» - диффузное, неравномерное накопление препарата в грудном отделе позвоночника, постепенно усиливающееся от верхне- к нижнегрудному отделу. Этот симптом обусловлен ранним вовлечением в процесс межпозвонковых суставов верхнегрудного отдела и реберно-позвоночных суставов нижнегрудного отдела.

МРТ-семиотика: Изменения КПС: 1. острые воспалительные изменения:

1) определяется субхондральный отек и отек костного мозга в прилежащих к суставу подвздошной кости и крестце (отек имеет по Т1 - гипоинтенсивный сигнал, Т1-FS и режим STIR - гиперинтенсивный сигнал, гиперинтенсивный сигнал в режиме T1 post Gd отражает повышение васкуляризации кости и наличие остеита);

2) признаки отека капсулы суставов, как правило, верхние и нижние отделы (отек имеет по Т1 - гипоинтенсивный сигнал, Т1-FS и режим STIR - гиперинтенсивный сигнал, усиление после контрастирования);

3) воспаление межкостных связок (энтезиты) (воспалительные изменения имеют по Т1 - гипоинтенсивный сигнал, Т1-FS и режим STIR - гиперинтенсивный сигнал, усиление после контрастирования);

4) воспаление в полости сустава (синовит) (выпот в полости сустава имеет по Т1 - гипоинтенсивный сигнал, Т1-FS и режим STIR - гиперинтенсивный сигнал).

Обязательным условием достоверного сакроилиита является наличие периартикулярного отека ОКМ (остеита), характерного для сакроилиита. Чем больше активность воспаления, тем интенсивнее сигнал от зон отека. Ориентир нормального МРТ-сигнала дает костный мозг, располагающийся между крестцовыми отверстиями.

Наличие только синовита, капсулита или энтезита без периартикулярного ОКМ согласуется с диагнозом вероятного сакроилиита.

2. Хронические воспалительные изменения:

1) Склероз в субхондральных отделах крестцовой и подвздошной костей, без признаков контрастирования гадолиний-содержащих препаратов (характеризуются как линейные зоны низкой интенсивности сигнала во всех последовательностях). Узкие области периартикулярного склероза могут обнаруживаться у здоровых, у пациентов же с сакроилиитом ширина зон субхондрального склероза обычно составляет не менее 5 мм;

2) Эрозии – неравномерность, прерывистость кортикального слоя суставных поверхностей крестцовой и подвздошной костей. Они могут отмечаться на протяжении всей хрящевой части сустава и первоначально появляются как единичные изменения. При слиянии эрозий может отмечаться псевдо- расширение КПС. Для выявления эрозий наиболее информативны T2-эхо-градиент или T1-взвешенный режим с подавлением сигнала от жировой ткани;

3) Жировая инфильтрация – гиперинтенсивные по Т1 и Т2 ВИ, гипоинтенсивные в программе с жироподавлением субхондральные участки;

4) Костные «мостики» и анкилоз – отсутствие визуализации полости сустава во всех последовательностях.

Assessment Ankylosing Spondylitis Work Group (ASAS/OMERACT 2009) были разработаны предложения по унификации МРТ-диагностики сакроилиита – дефиниция сакроилиита. В соответствии с этими предложениями для заключения о наличии сакроилиита требуется выявление воспалительных изменений (учитывается только ОКМ) в типичных анатомических областях (субхондральный ил периартикулярный костный мозг) в режиме STIR или T1-FS с применением гадолиния. Было признано достаточным обнаружение более чем одного изменения хотя бы на одном срезе, а в случае выявления только одного изменения – его присутствие как минимум на 2 последовательных срезах (толщина срезов 3-4 мм). Изолированные признаки отека (в режиме STIR) или воспаления (усиление после контрастирования) капсулы сустава, полости суставов, энтезисов и связок в данном проекте не учитывались.

Определение достоверного МРТ-сакроилиита ASAS/OMERACT 2009

Для определения сакроилиита необходимо наличие воспалительных изменений КПС при МРТ (одного из двух визуализационных методов в соответствии с принятыми классификационными критериями ASAS 2009 для аксиального СПА). ОКМ/остеит должен быть четко виден и располагаться в типичных анатомических областях (субхондрально или периартикулярно).

Изолированного наличия других воспалительных изменений (синовит, энтезит, капсулит без ОКМ/остеита) недостаточно для определения достоверного МРТ-сакроилиита.

Структурные изменения (жировая инфильтрация, склероз, эрозии и костный анкилоз) отражают исход воспаления. Наличия только структурных изменений без ОКМ недостаточно для постановки МРТ-диагноза сакроилиита.

Если имеется только один воспалительный сигнал/воспалительный очаг ОКМ на срезе, то он должен определяться как минимум на двух последовательных срезах. Если выявляется более двух сигналов на одном срезе, то одного среза достаточно.

Изменения тел позвонков и дугоотростчатых суставов при АС:

1) Специфический спондилит, характерный для АС-передний спондилит Андерсена с вовлечением замыкательных пластинок тел позвонков, с широкой зоной реактивных изменений по периферии (воспалительные изменения имеют по Т1 - гипоинтенсивный сигнал, Т2, Т1-FS и режим STIR - гиперинтенсивный сигнал);

2) Спондилит Романуса являются ранней находкой при воспалительных АС и проявляются в виде неровности и эрозий в области передних и задних краев замыкательных пластин позвонков; в активной стадии эти повреждения имеют гиперинтенсивный на STIR, гипоинтенсивный на Т1 сигнал, и представляют собой отек костного мозга или остит; подобное состояние обозначается как передний спондилит, когда изменения затрагивают только передний край позвонка, задний спондилит, когда они связаны с задним краем, и краевой спондилит, при комбинации последних. Описанные изменения происходят непосредственно в месте прикрепления фиброзного кольца к замыкательной пластине позвонка, и по сути являются энтезитом. Позже, в ходе болезни, поражения Романуса становятся гиперинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях за счет поствоспалительной жировой дегенерации костного мозга;

3) Энтезиты, утолщение передней и задней продольных связок.

4) Формирование синдесмофитов, а в более поздних стадиях позвоночника по типу «бамбуковой палки»;

5) Артриты и анкилозы дугоотростчатых, реберно-позвоночных суставов.

При длительном течении АС развиваются склерозирующе/эрозивные, остеопоротические и инфильтративно-воспалительные процессы в костных и связочных структурах, они становятся хрупкими, возможно развитие на этом фоне патологических переломов, деструктивных изменений костных структур с развитием дуральной эктазии, множественных дивертикулов твердой мозговой оболочки. Происходит формирование эрозивно-деструктивных изменений костных структур, выраженного расширения дурального мешка, формирование множественных дивертикулов и на этом фоне развитие кауда-синдрома, причем ни грыж дисков, ни опухоли корешков конского хвоста (что может также служить причиной развития кауда-синдрома) в данном случае не наблюдается.

Дифференциальный диагноз

  1. Синдром Рейтера: для него характерны артрит периферических суставов нижних конечностей, изменение кожи и слизистых, увеит, конъюнктивит, предшествующая инфекция.
  2. Псориаз: для него характерны изменения кожи, картина периферического артрита, ассиметричный сакроилиит.
  3. Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (болезнь Форестье): для него характерны отсутствие сакроилиита, обширная оссификация околопозвоночных связок, дугоотростчатые суставы не изменены, межпозвонковые диски в большинстве случаев интактны.

Рис. 1. Рентгенограмма в боковой проекции: болезнь Бехтерева (АС). Стрелками показаны клювовидные и мостовидные спондилофиты.

Рис. 2. Рентгенограмма в прямой проекции: двусторонний сакроилиит 4 ст. Стрелками показан анкилоз крестцово-подвздошных сочленений.

Рис. 3. КТ в саг. проекции: болезнь Бехтерева (АС). Синими стрелками показаны синдесмофиты, белыми оссификация связочного аппарата.

Рис. 4. КТ в кор. проекции: двусторонний сакроилиит 3 ст. Синими стрелками показаны узуративные дефекты суставных поверхностей подвздошных костей, белыми стрелками субхондральный склероз подвздошный костей.