Менингит

Определение

Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка, син. лептоменингит) – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек.

Классификация

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

• бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
• вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
• грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
• протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

• гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
• серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

• первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
• вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

• генерализированные
• ограниченные

По локализации:

• конвекситальные
• базальные
• задней черепной ямки

По темпу течения заболевания:

• молниеносные
• острые
• подострые
• хронические

По степени тяжести:

• легкой формы
• средней тяжести
• тяжелой формы
• крайне тяжелой формы

Патогенез

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного — патология зубов. Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Эпидемиология

Наиболее часто встречается менингит менингококковой природы, имеющим тенденцию к эпидемическому распространению, и поражает, в основном, детей до 5 лет. В настоящее время это заболевание встречается в виде отдельных случаев, тогда как ранее оно принимало характер больших эпидемий, чему способствовали скученность населения и неблагоприятные санитарно-гигиенические условия. Источником менингококковой инфекции является только человек, то есть больные менингококковым менингитом, больные с катаральными явлениями (назофарингитами) и здоровые носители. Механизм передачи — воздушно-капельный.

Чаще болеют дети раннего возраста и мужчины. Наибольшее число заболеваний приходится на зимне-весенний период (февраль-апрель). В период эпидемического подъёма уже с ноября-декабря наблюдается рост заболеваемости. Факторами, влияющими на сезонную заболеваемость, являются климатические условия (резкие колебания температуры, повышенная влажность), изменение характера общения между людьми в зимнее время (длительное пребывание в закрытых помещениях, недостаточная вентиляция и т. д.). Периодически, через 10—15 лет, отмечаются эпидемические подъёмы частоты данной инфекции.

Менингит распространён во всех странах мира. Особенно высока заболеваемость в некоторых странах Африки (Чад, Нигер, Нигерия, Судан) — в 40—50 раз выше, чем в странах Европы.

Визуализация

КТ, МРТ.

Клинические проявления

Клиническая картина складывается из инфекционных, общемозговых, менингеальных симптомов и изменений цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

Инфекционные симптомы включают лихорадку, озноб, учащение дыхания и сердцебиения, отсутствие аппетита, бледность или сероватый оттенок кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, беспокойство или вялость, безучастность больных. При стертых формах менингитов общая интоксикация может выступать на первый план. При остром и молниеносном течении вследствие развития отека мозга иногда уже в первые часы заболевания может быть нарушено сознание, возникают судорожные приступы. Вторичные формы гнойных менингитов сопровождаются клиническими симптомами, обусловленными определенной локализацией первичного инфекционного очага, например, выраженной дыхательной недостаточностью при заболевании, вызванном пневмококком, тяжелой диареей и эксикозом при заражении кишечной палочкой. Возникают разного рода кожные сыпи, которые могут быть следствием токсичного пареза мелких сосудов кожи или их бактериальной эмболии.

Общемозговые симптомы

Головная боль при менингите достигает особой интенсивности и остроты. Она возникает в результате поражения симпатической иннервации мягкой мозговой оболочки и раздражения чувствительных рецепторов сосудов мозга в результате. Головная боль носит диффузный характер, реже локализуется в лобно-височной или затылочной области. Интенсивность ее нарастает при развивающейся гидроцефалии, ведущей к повышению внутричерепного давления, и по мере прогрессирования воспалительного процесса. Раздражители разных модальностей (световые, слуховые, тактильные) усиливают головную боль. У детей грудного возраста головная боль проявляется внезапным монотонным криком («мозговой крик») и резким беспокойством.

Нередко головная боль сопровождается рвотой в первые дни заболевания, чаще при перемене положения тела. Рвота имеет центральный характер и возникает вследствие раздражения рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга или блуждающего нерва и его ядер на дне IV желудочка. Она не приносит облегчения и не связана с приемом пищи. Рвота при менингите интенсивна («фонтаном»), появляется внезапно - без предшествующей тошноты и относится к числу ранних симптомов, ее возникновение почти всегда совпадает с другими начальными проявлениями острого менингита. Присоединение или резкое учащение рвоты в позднем периоде (3- 4-я нед. болезни) чаще свидетельствует об осложненном течении процесса (вентрикулит).

Общая гиперестезия проявляется тем, что прикосновение к коже, зрительные и слуховые воздействия крайне неприятны больному. В основе общей гиперестезии лежит механическое раздражение чувствительных корешков ЦСЖ, переполняющей субарахноидальное пространство.

Тугоподвижность в суставах возникает вследствие рефлекторного тонического напряжения мышц и обусловливает своеобразную позу больного - на боку, реже на спине, с приведенными к животу ногами и запрокинутой головой.

Менингеальные симптомы

Ригидность мышц затылка выявляется при пассивном сгибании головы больного. Этот симптом при менингите имеет особенность: при пассивном сгибании головы сопротивление резко нарастает, в то время как при энцефалите сила мышечного сопротивления не меняется.

Важным признаком поражения мозговых оболочек является симптом Кернига и другие менингеальные симптомы. Наличие менингеальных симптомов не всегда свидетельствует о менингите, так как они могут встречаться и при общих инфекционных заболеваниях. Однако менингеальные симптомы служат показанием к исследованию ЦСЖ, результат которого подтверждает или опровергает менингит.

В патогенезе менингеального синдрома важную роль играет нарушение ликвородинамики. В результате воспалительного процесса развивается усиленная продукция ЦСЖ и вследствие набухания оболочек резко уменьшается ее отток. Гиперсекреция и нарушение всасывания приводят к повышению внутричерепного давления, развитию острой гидроцефалии. Возникают застойные изменения на глазном дне, приступообразные головные боли и нередко судороги.

У грудных детей внутричерепная гипертензия проявляется выбуханием большого родничка, резким беспокойством и судорогами. В грудном возрасте в патогенезе меньшее значение играет гиперпродукция ЦСЖ, поэтому выбухание родничка нередко является единственным симптомом.

Симптомы ЦСЖ. На основании исследования ЦСЖ окончательно устанавливают не только диагноз острого менингита, но и его форму, получая представление о характере и интенсивности воспалительного процесса, о динамике его развития и течения.

При менингитах отмечается повышение давления до высоких цифр, во время пункции ЦСЖ вытекает струей. При гнойных менингитах ЦСЖ обычно мутная, при серозных - прозрачная, при туберкулезном - опалесцирующая, в некоторых случаях - ксантохромная.

Для всех разновидностей менингитов характерны значительное увеличение клеток и плеоцитоз при некотором увеличении содержания белка (клеточно-белковая диссоциация). При гнойных менингитах в цитозе преобладают нейтрофилы, при серозных - лимфоциты.

Лучевая диагностика

КТ-семиотика: КТ изображения, без контрастного усиления, пациентов с неосложненным бактериальным менингитом, как правило, не изменены. Постконтрастное КТ визуализирует контрастирование утолщенных оболочек вокруг полушарий мозга.

МРТ-семиотика

Т1 и Т2-ВИ: МРТ изображения, без контрастного усиления, пациентов с неосложненным бактериальным менингитом, как правило, не изменены. Постконтрастные МРТ визуализирует контрастирование утолщенных оболочек вокруг полушарий мозга.

FLAIR и PD: может отмечаться умеренно гиперинтенсивный сигнал от ликвора в субарахноидальном пространстве, по сравнению с его неизмененными участками, а также ликвором в желудочках мозга. Скопление экссудата обычно локализуется прежде всего в проекции лобных долей и по ходу межполушарной щели. При этом иногда отмечается легкая сглаженность извилин.

Лучевая диагностика оказывается наиболее эффективной и целесообразной при развитии осложнений, к которым относятся гидроцефалия, инфаркты, венозный тромбоз и васкулиты, субдуральный выпот, энцефалит, вентрикулит, интракраниальная эмпиема, абсцесс.

Гидроцефалия – частое следствие менингита, может быть открытой или окклюзионной и чаще наблюдается у детей, чем у взрослых. Сам факт гидроцефалии одинаково определяется как на МРТ, так и на КТ, однако МРТ позволяет точнее определить место окклюзии или ее отсутствие. Перивентрикулярное скопление СМЖ (трансэпендимальное пропитывание), вторичное при окклюзии желудочков, лучше визуализируется на изображениях, взвешенных по протонной плотности, Т2 и FLAIR, как участки гиперинтенсивного сигнала вокруг желудочковой системы.

Кортикальные и субкортикальные инфаркты видны как участки повышения сигнала на Т2-ВИ и выявляются раньше, чем на КТ. Геморрагические инфаркты имеют характерные проявления на Т1 и Т2-ВИ в зависимости от времени формирования. Могут выявляться кортикальные венозные окклюзии с дуральным венозным тромбозом.

Субдуральный выпот чаще бывает у детей с менингитом, вызванным гемофильной палочкой. В таких случаях на КТ или МРТ изображениях в лобно-теменных визуализируются серповидной формы зоны патологического сигнала, характеристики которого соответствуют параметрам неизменного ликвора. Поражение всегда двухстороннее, регрессирующее в течение нескольких дней.

Энцефалит проявляется при МРТ участками патологической интенсивности сигнала, параметры которого соответствуют отеку мозга. На постконтрастном изображении отчетливо визуализируется нарушение ГЭБ. В процесс вовлекаются белое и серое вещество. На КТ-изображениях энцефалит характеризуется зоной пониженной плотности, накапливающее контрастное вещество.

При вентрикулите на КТ и МРТ изображениях, в зависимости от положения пациента, передние или задние рога кажутся «обрубленными», желудочки всегда дилатированы, а их стенки утолщены. На постконтастных изображениях отмечается накопление контрастного препарата в эпендиме.

Интракраниальная эмпиема является осложнением гнойного менингита, особенно пневмококкового. Локализация изменений зависит от расположения первичного фокуса воспаления. По данным КТ бывает сложно отличить гной от иного морфологического субстрата. На МРТ экссудат характеризуется гиперинтенсивным сигналом по сравнению с ликвором. В прилежащих отделах вещества головного мозга возможно формирование участка ишемии или воспаления.

Абсцесс на КТ представлен участком пониженной плотности с перифокальным отеком и выраженным масс-эффектом. На МРТ абсцесс выглядит как одиночное или множественные округлой формы поражения различных размеров, с выраженным перифокальным отеком и объемном воздействием, с периферическим накоплением контрастного препарата.

Дифференциальная диагностика

Карциноматоз мозговых оболочек: 1) контрастное усиление мозговых оболочек часто имеет узловой характер; 2) неравномерное утолщение мозговых оболочек.

Опухоль головного мозга (высокой степени анаплазии глиома, лимфома, герминома, пинеобластома, эпендимома, медуллобластома) с метастазами в мозговые оболочки: визуализация опухоли головного мозга.

Саркоидоз ЦНС: часто включает изменения паренхимы головного мозга вдоль периваскулярных пространств.

Контрастное усиление мозговых оболочек в условиях пониженного давления ЦСЖ: нейрорадиологическая дифференциация часто невозможна.

           

Рис. 1. а) КТ головного мозга с в/в контрастированием, акс. скан: туберкулезный менингит. Черными стрелками показано накопление контраста мозговой оболочкой; б) МРТ головного мозга, Т1-ВИ с в/в контрастированием, акс. скан головного мозга: туберкулезный менингоэнцефалит. Красными стрелками показаны турберкулемы, диффузно накапливающее контраст, зелеными – контрастирование оболочек мозга.

         

Рис. 2. МРТ. а) FLAIR акс. скан головного мозга: менингит. Зелеными стрелками показано утолщение твердой мозговой оболочки в лобно-теменной области; б) Т1-ВИ с в/в контрастированием, кор. скан головного мозга: менингит. Зелеными стрелками показаны накопившие контраст мозговые оболочки

         

Рис. 3. МРТ. а) Т1-ВИ с в/в контрастированием акс. скан: постоперационный менингит, вентрикулит правого бокового желудочка и абсцесс с перифокальным отеком и масс-эффектом. Зеленой стрелкой показано накопление контраста эпендимой правого бокового желудочка, красной – капсулой абсцесса, желтой – твердой мозговой оболочкой. б) Т1-ВИ с в/в контрастированием кор. скан, тот же пациент: постоперационный менингит, вентрикулит правого бокового желудочка и абсцесс с перифокальным отеком и масс-эффектом. Зелеными стрелками показано накопление контраста эпендимой правого бокового желудочка.

                 

Рис. 4. МРТ, Т1-ВИ с в/в контрастированием саг. скан: менингит с эпидуральной эмпиемой. Зелеными стрелками показана накопившая контраст твердая мозговая оболочка, красной стрелкой – эпидуральная эмпиема.

            

Рис. 5. МРТ, а) FLAIR акс. скан головного мозга: менингоэнцефалит. Зелеными стрелками показаны утолщенные мозговые оболочки, красной стрелкой – зона глиальных изменений (энцефалит); б) Т1-ВИ с в/в контрастированием акс. скан головного мозга, тот же пациент: зелеными стрелками показано накопление контраста мозговыми оболочками.

Пример описания

Пример №1:

Описательная часть: выявляется патологический МР-сигнала /гиперинтенсивный по Т2-flair/ по конвекситальной поверхности левого полушария в бороздах парасагиттальных дорзальных отделов лобной области с признаками их асимметричного сужения без распространения в межполушарную щель. После в/в контрастирования отмечается диффузно-неоднородное усиление интенсивности МР-сигнала от утолщенных оболочек (от … до … см) парасагиттальных отделов левой лобной области. Признаков патологического накопления контраста от вещества других отделов оболочек головного мозга не выявлено.

Заключение: МР-признаки утолщения оболочек парасагиттальных дорзальных отделов левой лобной области больше соответствуют локальным воспалительным изменениям (менингиту).

Пример №2:

Описательная часть: в конвекситальных, латеральных и задних отделах правой теменной и затылочной долей выявляются множественные интракортикальные зоны глиальных изменений /гиперинтенсивного МР-сигнала по Т2 и Т2-flair, умеренно гипоинтенсивного по Т1/ без четких контуров, размером … см. На уровне этих изменений выявляется патологический МР-сигнала /гиперинтенсивный по Т2-flair/ по конвекситальной поверхности теменно-затылочной области справа, от утолщенных оболочек. После в/в контрастирования определяется нерезкое диффузное усиление интенсивности МР-сигнала в зонах глиальных изменений и диффузно-неоднородное усиление интенсивности МР-сигнала от утолщенных оболочек мозга.

Заключение: МР картина множественных зон отека серого вещества правой гемисферы (правых теменной и затылочной долей) более вероятно может соответствовать проявлениям энцефалита. МР-признаки утолщения оболочек по конвекситальной поверхности теменно-затылочной области справа больше соответствуют локальным воспалительным изменениям (менингиту).

Список использованной литературы и источников

1. Mohammad, A. E. Brain abscess and ventriculitis [Электронный ресурс] // Radiopaedia: сайт. – (2005-2018). – URL: https://radiopaedia.org/cases/brain-abscess-and-ventriculitis (13.04.2018).
2. Диагностика менингита на снимках МРТ и КТ головного мозга [Электронный ресурс] // Мритест: сайт. – 2018 . – URL: http://mritest.ru/ (13.04.2018).
3. Менингит [Электронный ресурс] // Красота и медицина: сайт. – 2018 . – URL: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/meningitis (13.04.2018).
4. Нейрорадиология: монография / Т.Н. Трофимов [и др.]. – СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2009. – 288 с.
5. Петрухин, А.С. Детская неврология: учебник: в 2 т. / А.С. Петрухин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – Т. 2. – 272 с.